Соматопатология2

“ОБЩА И СПЕЦИАЛНА ПАТОЛОГИЧНА АНАТОМИЯ”

Учебник за студенти по медицина, проф. Иван Вълков, София, 1993г.

I. РАЗДЕЛ: ОБЩА ПАТАЛОГИЯ

01. Предмет и задачи на патологията.

Предмет на патологията е проучването на патологичните процеси и реакции в организма спрямо действието на различните патогенни фактори.

02. Методи на патологията (макроскопски и хистологични).

Макроскопските методи са описание на органите. Хистологичните методи са изследване на тъканните срези. Видове хистологични изследвания са:

  • некропсия – парченце тъкан с размери 1,5cm x 1,5cm на 3cm взето от мъртво тяло.
  • биопсия – парченце тъкан взето от живо тяло. Бива хеморагична, пункционна, аспирационна и щипкова.

Тъканта взета при биопсия и некропсия се фиксира в 10% разтвор на формалин, ацетон, етанол и метанол и се поставя в шише и се изпраща с фиш за биопсично изследване в патоанатомичното отделение.

Аутопсията е специфичен метод на патологията. Има два вида аутопсия – патологична и съдебно-медицинска. Втората изучава тялото следствие насилствена смърт, а първата изучава мъртвото тяло следствие болестен процес.

03. Методи на патологията (хистохимични и имунохистохимични).

Хистохимичното изследване определя локализацията на различни химични съединения в клетките и извън клетъчните структури. Използва се при тумори на стомашночревния тракт, кожа, бъбреци, бял дроб. Използва се много често в диагностиката. Видове хистохимични изследвания са:

  • пасреакция – използва се за оцветяване на слуз, която съдържа неутрални мукополизахариди. Слузта се оцветява в яркочервен цвят.
  • тоидиново и алцианово синьо – използва се за оцветяване на вещества, които съдържат кисели мукополизахариди.
  • судан три – оцветява мазнините в жълто-оранжев цвят.
  • шарлахрод – оцветява липидите, мазнините в червен цвят.
  • оспиев оксид – оцветява мазнините в черен цвят.
  • вангизон – оцветява колагенните влакна в червено, а паренхима на органа в жълт цвят.

При имунохистохимичното изследване антителата (имуноглобулимите) могат да се свържат със съответен антиген от фиксирани или свежи тъкани, след което се свързват с молекула флуорохром. Флуорохромите светят при облъчване с ултравиолетова светлина.

04. Клетъчни увреждания: клетъчно набъбване, мастна дегенерация, белтъчна дегенерация, абнормно натрупване на пигменти в клетката.

Клетъчното набъбване е първа проява на почти всички други форми на клетъчното увреждане. Макроскопски се разпознава по вида на засегнатия орган, който е блед, напрегнат и с увеличено тегло. Хистологично се появява с увеличено водно съдържание на клетката, клетъчен оток, а в по-изразените форми с хидротични промени. Митохондриите набъбват, а цитоплазмата изглежда изпълнена с фини капчици.

Мастната дегенерация е натрупване на липиди в паренхимните клетки при нарушения на липидния метаболизъм, които водят до появата на мастни капки в цитоплазмата на клетки, които нормално не съдържат липиди. Тя е проява на обратимо клетъчно увреждане. С премахване на  причината  довела до развитието на отложените в цитоплазмата липиди се мобилизират и нормалната структура на клетката се възстановява бързо.

Белтъчната дегенерация се характеризира с излишък от протеини, способен да предизвика морфологични доловими промени. Наблюдава се главно в клетките на бъбречните проксимално извити каналчета. Протеините се отлагат като розови хомогенни капчици в цитоплазмата.

Абнормно натрупване на пигменти в клетката:

  • екзогенни пигментиотнася се за външни чужди за организма вещества със собствен цвят. Най-важен от тях е универсалният замърсител на въздуха в големите градове въглищният прах.
  • ендогенни хемоглобиногенни  пигменти – възникват при разпад на еритроцитите от освободения хемогболин, биват хемосидерин и билирубин.
  • ендогенни нехемоглобиногенни пигменти – образуват се без връзка с хемоглобина, при други метаболитни процеси. Биват две големи групи – тирозинова група (представител меланина) и липогенни пигменти (представител липофусцина):

-         меланинкафяво-черен пигмент, който не съдържа желязо. Неговата синтеза се контролира от надбъбречните жлези и хипофизата. Образува се в меланоцитите.

-         липофусцин – в паренхимните клетки на черния дроб и миокарда, в цитоплазмата на хепатоцитите или кардиоцитите, под действие на свободни радикали се отлага този фино-гранулиран, жълто-кафяв пигмент.

05. Увреждания на междуклетъчния матрикс: нарушения в обмяната на колагена и еластина, мукоидна дегенерация, фибриноидна дегенерация, хиалиноза, амилоидоза.

Нарушенията в обмяната на колагена са повишаване на колагенната синтеза, нарушения в състава на колагенната молекула и нарушения в колагенолизата.

Нарушенията в обмяната на еластина са потискане на еластогенезата и повишена еластогенезата.

Мукоидната дегенерация се характеризира с повърхностна дезорганизация на съединителната тъкан. Променя се предимно основното вещество на колагенните влакна. Мукоидната дегенерация е обратима, но може да премине във фибриноидна дегенерация или хиалиноза.

Фибриноидната дегенерация е тежко увреждане на съединителната тъкан, проявяващо се с диструкция на основното вещество на колагенните влака и силна повишена съдова проницаемост. Тя е необратима и завършва със склероза и хиалиноза.

Хиалинозата е една от най-често срещаните у човека дистрофии, характеризиращи се с отлагане в тъканите на плътни маси (хиалин). Засягат се предимно съединителната тъкан и кръвоносните съдове. Обикновено хиалинозата е трайна и необратима.

Амилоидозата се характеризира с тежки нарушения на белтъчната обмяна и извънклетъчно отлагане на особено вещество амилоид. Макроскопски има хомогенна структура. Амилоидозата се наблюдава при някои злокачествени тумори. В начален стадий ако бъде спрямо отлагането амилоидът може да се резорбира. По-късно се стига до атрофия, дистрофия и некроза.

06. Хиперемия – определение, видове. Местна и обща хиперемия.

Хиперемията е местно увеличено кръвонапълване в даден орган. Хиперемията бива:

  • артериална – повишеното кръвонапълване на определен орган или съдова област при нормално венозно оттичане. Дължи се на увеличен артериален приток на кръвта. От своя страна тя бива:

-         физиологична АХ – може да бъде функционално натоварване на организма (при извършване на тежка физическа работа скелетните мускули получават повече кръв) до психогенна и физична промяна (изчервяване на лицето на кожата при срам, гняв и др.)

-         патологична АХ – настъпва при патологични условия и е няколко вида – ангеоневротична, постисхемична, вакатна, възпалителна и колатериална.

  • венозна – развива се при затруднено оттичане на кръвта по вените при нормално артериално кръвонапълване. Дължи се на запушване, разширяване на вените и клапната недостатъчност или притискане на магистрален венозен съд при тумори, бременност. Развива се най-често в долните крайници, при тромбоза на чернодробната вена и на магистралната вена, която снабдява червата. Засегнатият орган или област е отточна, уплътнена, студена и цианостична. Тя бива:

-         остра ВХ – настъпва бързо, обикновено при тромбоза на голям венозен съд.

-         хронична ВХ – настъпва за месеци и години, при нея с течение на годините в засегнатия орган разраства съединителна тъкан.

Обща венозна хиперемия – наблюдава се като генерализиран феномен най-често при сърдечна недостатъчност, когато настъпва намаление на контрактилната сила на сърдечния мускул.

Местна венозна хиперемия – развива се в отделни органи или части от орган при затруднение в оттичането на венозната кръв вследствие запушване или притискане на съответния венозен съд.

07. Кръвоизлив – определение, механизми за възникване. Последици от кръвоизливите.

Хеморагията представлява изливане на кръв извън кръвоносните съдове или сърцето приживе в тъканите или външната среда. Механизмите на възникване са:

  • перрексин /разкъсване/ – при разкъсване на кръвоносен съд механично или от болестен процес.
  • пердиаброзин /разяждане/ – при стомашна язва стената на кръвоносния съд некротизира под влияние на стомашните ферменти.
  • перднапедезин /просмукване/ – получава се при повишена пропускливост на стената на кръвоносния съд. Резултатът са точковидни и дифузни кръвоизливи по кожата, лигавиците и серозите.

Последиците от кръвоизливите могат да бъдат:

При масивна кръвозагуба на повече от 20% от кръвта се получава хеморагичен шок и смърт. Оскъдното, но продължително кръвотечение води до желязодефицитна анемия. Най-чести места на кръвоизлив в човешкия организъм са кървене от гастроиндестиналния тракт при ерози. Тампонада на сърцето – при инфаркт на миокарда и пробив на сърдечната стена в перикардната торбичка се излива около 300 ml кръв, която притиска сърцето в състояние на систола. Настъпва много бърза смърт.

08. Тромбоза – определение, етиология. Видове тромби. Послесмъртни съсиреци. Изход на тромбозата.

Тромбозата е пълно или частично запушване на кръвоносен съд или сърдечна кухина от образуван прижизнено кръвен съсирек, наречен тромб. Триада на Вирхов за образуване на тромб:

  • увреждане на съдовата система – най-важният фактор за тромбообразуване. При увредата на съдовата стена се отделят ензими, водещи до акхезия, до агрегирането на тромбоцити и образуването на фибрин.
  • повишена съсерваемост на кръвта – развива се при болести, при които в кръвния ток се увеличават факторите на кръвосъсирването.
  • промяна в кръвния ток – забавянето и нарушената линеарност на кръвния ток.

Видове тромби:

  • аглунатиционен – състои се от фибрин и тромбоцити, нарича се бял тромб.
  • коалугационен – развива се при забавено кръвообращение. Съставен е от еритроцити, тромбоцити и малко фибрин, нарича се червен тромб.
  • хиалинен – съдържа фибрин и тромбоцити, нарича се микротромб. Засяга артериолите и капилярите в много органи. Най-често се развива при диксиндром.

При тромбоза се прави диференциална диагноза с послесмъртните съсиреци. Тромбът е сух, трошлив с неравна повърхност. Под микроскоп се виждат слоеве от кръвни клетки. Докато послесмъртният съсирек е гладък, лъскав, еластичен, а под микроскоп кръвните елементи са подредени без ред. Изход от тромбозата:

-         тромбоемболия

-         разтваряне на тромба или фибринолиза

-         заместване на тромба от съединителна тъкан

09. Емболия – определение, източници и пътища на емболията, видове.

Емболия значи запушване на артериален или венозен съд от абнормна материя (ембол) преместена от кръвния ток на друго място приживе. Източници и пътища на емболията:

  • ортоградна емболия – тя е много рядка, емболът се пренася от по-голям към по-малък венозен съд.
  • парадоксална емболия – при отворен междупредсърден септум ембол от дясното предсърдие през дупката отива в лявото и запушва артериален съд.

Видове емболи:

  • тромбоемболия – най-честата емболия като 1-3% от всички лежащо болни в болница умират от нея. Най-честа е тромбоемболията на белодробната артерия. Тромбът идва най-често от краката, после попада в дясното предсърдие, дясната камера и накрая попада в белодробната артерия.
  • мастна емболия – получава се при тежки травми и счупване на дългите тръбести кости. Мастният костен мозък в тях навлиза в разкъсаните кръвоносни съдове и причинява емболия. Мастната емболия се получава и при лекарска грешка, при която се инжектира мастен разтвор във вена.
  • въздушна емболия – при разкъсване на магистрални венозни съдове в областта на шията.
  • газова емболия – рязкото излизане от високо към ниско налягане предизвиква появата на газови мехурчета от О2 и СО2 в кръвта. Развива се при кесонната болест при водолазите.
  • анмиотична емболия
  • тъканна емболия – при навлизане във венозните съдове на злокачествен тумор.
  • бактериална емболия – при пренасяне на инфектирани тромби.

10. Инфаркт – определение, морфогенеза, видове.

Инфарктът се нарича некротичен участък в миокарда с диаметър най-малко 2,5cm x 3cm. По-малките некротични огнища се означават като микроинфаркти. Рязкото спиране на кръвоснабдяването в орган или част от него може да се дължи на тромбоза, спазъм, емболия и много рядко от остро несъотвествие в кръвоснабдяването. Видове инфаркт:

  • анемичен, исхемичен /бял инфаркт/ – получава се при запушване на крайна артерия (артерия без или с много оскъдни разклонения) в плътен компактен орган. Плътността на органа ограничава количеството на кръвта, която може да проникне в некротичното огнище. Този инфаркт се вижда макроскопски след 48 час. Представлява плътна, бледожълта зона обградена с тъмночервена ивица на кръвоизливи в периферията. Микроскопски се вижда колагуалационна некроза. В първите часове след възникването на инфаркт възниква възпалителна реакция. Към края на първата седмица от периферията към вътрешността на инфаркта се развива гранулационна тъкан, която след 6 до 8 седмици се превръща в цикатрикс.
  • хеморагичен /червен инфаркт/ - при този инфаркт в некротичното огнище пропива кръв и то става с тъмночервен цвят. Този инфаркт се получава при запушване на артерия в орган с двойно кръвоснабдяване при хроничен венозен застой.

11. Възпаление – определение, причини. Местни макроскопски белези на възпалението. Стадии на възпалителната реакция.

Възпалението представлява защитно-приспособителна реакция на организма спрямо външни и вътрешни увреждащи агенти. Различни фактори могат да причинят възпалителна реакция – висока и ниска температура, лъчиста енергия, лекарства, употребата на алкохол, груби храни, различни бактерии, вируси, гъби и др.

Макроскопските белези на възпалението са описани от Целзиус още II в. пр. н.е. – подуване, зачервяване, затопляне, болка. По-късно Гален добавя петия макроскопски белег на възпалението – нарушената функция. Названията на възпалителния процес произтичат от гръцкото или латинското наименование на органите и се добавя наставката –итис. Има и изключения – например възпалението на белия дроб се нарича пневмония.

Възпалителната реакция преминава през 3 стадия:

  • тъканно увреждане или алтерация
  • развитие на остър възпалителен процес
  • инативация и остраняване на агента, което води до:

-         възстановяване на първоначалното състояние

-         преход в хронично възпаление със заместване на увредената тъкан от съединителна тъкан и развитие на цикатрикс.

12. Видове възпаление в зависимост от скоростта (времетраенето) на процеса и морфологичната характеристика.

Възпалението се дели на два основни вида в зависимост от скоростта на процеса и от морфологичната характеристика:

  • остро възпаление /ОВ/ – настъпва бързо и се развива за минути, часове до дни от въздействието на увреждащия агент. ОВ продължава дни или седмици. Характеризира се с излив на екзудат, тоест течност и формени елементи, в огнището на възпаление и поява на възпалителни клетки. Най-важните клетки, които се появяват в огнището на острото възпаление са неутрофилните левкоцити. Те напускат кръвоносния съд и се появяват в огнището на възпалението и там фагостират болестния причинител. По-късно в огнището на възпалението се появяват и други възпалителни клетки. Възпаленият орган изглежда уголемен, тежък, затоплен и болезнен при палпация.
  • хронично възпаление /ХВ/ – характеризира се със продължително протичане – седмици и месеци. Класическите признаци на ОВ липсват, например изливът на екзудат не е характерен за ХВ. ХВ може да възникне като продължение на ОВ или самостоятелно. Клетките, които са характерни за ХВ са макрофаги, плазматични клетки, фибробласти, епителоидни клетки, гигантски клетки тип Ланханс и тип чуждо тяло. Макрофагите фагоцитират попадналите отвън микроорганизми и увредените тъкани. Епителоидните клетки и гигантските клетки се появяват когато в организма има чужди тела или туберколозни бактерии. Най-характерни за ХВ остават лимфоцитите и плазматичните клетки.  Фибробластите са клетките, които завършват възпалителния процес, образуват колаген.

13. Хронично възпаление. Специфично възпаление.

Хроничното възпаление се характеризира със продължително протичане – седмици и месеци. Класическите признаци на ОВ липсват, например изливът на екзудат не е характерен за ХВ. ХВ може да възникне като продължение на ОВ или самостоятелно. Клетките, които са характерни за ХВ са макрофаги, плазматични клетки, фибробласти, епителоидни клетки, гигантски клетки тип Ланханс и тип чуждо тяло. Макрофагите фагоцитират попадналите отвън микроорганизми и увредените тъкани. Епителоидните клетки и гигантските клетки се появяват когато в организма има чужди тела или туберколозни бактерии. Най-характерни за ХВ остават лимфоцитите и плазматичните клетки.  Фибробластите са клетките, които завършват възпалителния процес, образуват колаген.  Морфологично ХВ бива два вида: негрануломатозно и грануломатозно, известно още като специфично възпаление.

Специфичното възпаление се характеризира с образуването на възелчета. По начина на подреждане на клетките в тези възелчета може да разпознаем кой е причинителя. Възелчетата при туберкулозата се наричат туберкулини. Центърът на туберкула има казеосна некроза, а около нея се откриват епителоидни клетки, от тяхното сливане се образуват гигантски клетки тип Лансханс. Ядрата на Лансхансовите клетки са разположени по периферията като подкова. Възелчетата, които се развиват при попадане на чужди тела в организма се наричат гранулом тип чуждо тяло. Техните ядра са струпани в единия ъгъл на гигантската клетка, обикновено на полюса противоположен на чуждото тяло.

14. Имунопатология. Клетки участващи в имунния отговор. Клетъчно-медииран и хуморален имунитет. Типове реакции на свръхчувствителност.

Имунният отговор представлява комплекс от клетъчни взаимоотношения, възникнали в резултат на проникване на чужд антигенен материал. След преработване в макрофагите антигенът се предоставя на лимфоцитите, които са главните ефекторни клетки на имунната система. Под влияние на антигените настъпва бластна трансформация и пролиферация на лимфоцитите, което води до два вида имунен отговор, които обаче са взаимнозависими:

  • клетъчно-медииран имунитет – функция на Т-лимфоцитите, които  продуцират редица лимфокини и осигуряват взаимодействие с В-лимфоцити, макрофаги и други Т-лимфоцити.
  • хуморален имунитет – функция на В-лимфоцитите, които се трансформират в плазмоцити, а те произвеждат имуноглобулини със специфична активност спрямо антигените.

Патологията на имунната система се изразява в две противоположни посоки на отклонения. От една страна това са реакции на свръхчувствителност спрямо определени фактори, а от друга – състояние на имунен недостиг. Типове реакции на свръхчувствителност са:

  • I тип – анафилакция – появява се като локализирана или генерализирана реакция. Клиничните му прояви са: местни – настъпват при контакт на съотвения орган с алергени; общи – проявяват се с анафилактичен шок в резултат на контракция на гладки мускули и генерализирана вазодилатация.
  • II цитоксичен тип – при него се образуват цитотоксични антитела, спрямо антигени на клетъчната повърхност или в съединителната тъкан.
  • III имунокомплексен тип - имунни комплекси се отлагат върху дадени тъканни структури, където чрез активиране на комплемента и хемотоксично натрупване на сегментоядрени левкоцити и макрофаги предизвикват възпалителен отговор.
  • IV тип – забавена свръхчувствителност – включват се заболявания, свързани с клетъчно-медиирани имунни реакции. По принцип това са реакции, в които участват лимфоцити, макрофаги, епителоидни клетки и произведените от тях гигантски клетки.

15. Реакция на отхвърляне на трансплатата. Видове трансплантация. Имунодефицитни заболявания.

От началото на 70те години непрекъснато нараства броят на тъканните и органните трансплантации. Самото кръвопреливане е вид тъканна трансплантация.  Различават се различни видове трансплантации, които поставят и различни имунологични проблеми:

  • автотрансплантация – прилага се широко за присаждане на кожа от една област на тялото на друга, също така при  извършване на аортно-коронарен by pass, където се използват собствени вени за заобикаляне на запушени артерии.
  • изотрансплантация – представлява присаждане на органи и тъкани от генетично еднакви индивиди.
  • алотрансплантация – присаждане на органи от генетично различни индивиди.
  • ксенотрансплантация – присаждане на тъкани и органи от друг животински вид.

Има три вида отхвърляне на трансплантата: свърхостро – настъпва за минути, часове след трансплантацията; остро – настъпва  дни и месеци след трансплантацията; хронично – развива се бавно и може да настъпи след успешно лекуване на остро отхвърляне. Развива се месеци или години след трансплантацията.

Имуннодефицитните заболявания представляват състояния на траен или временен недостиг на определени компоненти на имунната система.  Делят се на две големи групи:

  • вродени (първични) – значително по-редки и представляват дефекти в различни компоненти на имунната система, които са налице още при раждането.
  • придобити (вторични) – в тези случаи се отнася за здрави по рождение индивиди, които под влияние на едни или други фактори развиват вторичен имунен дефицит.

16. Хипертрофия – определение, видове.

Хипертрофията е процес, при който размерите на органите са увеличени. Това увеличение може да се дължи или на увеличаване размера на паренхимните клетки или увеличаване на техния брой. При втория случай се говори за хиперплазия. Двете заемат важно място сред компенсаторно-приспособителните реакции. Те се развиват във връзка с възникналата повишена функционална активност на органите. Хипертрофията може да бъде:

  • истинска – при нея обемът на органа се увеличава за сметка на паренхима. При нея функцията на органа е увеличена.
  • лъжлива – при нея обемът на органа е за сметка на разрастнала съединителна или мастна тъкан. При псевдохипертрофията функцията на органа е намалена.

Истинската хипертрофия от своя страна в зависимост от причините и механизмите на възникване се дели на:

-         работна – възниква при усилена работа на органите. Такава хипертрофия се развива най-често в сърцето.

-         концентрична

-         заместителна /викарна/ – настъпва при остраняване на един от чифните органи. Усилената работа на останалия орган предизвиква неговата хипертрофия.

-         хормонална -  обикновено се дължи на смущение във функцията на ендокринните жлези. Такава хипертрофия се развива в простатната жлеза при възрастни мъже поради отпадане функцията на половите жлези. Клинично тази хипертрофия протича с затруднено уриниране, тъй като увеличената простата притиска уретрата.

Истинската хипертрофия е от голямо значение за организма, тя е израз на неговите компенсаторни възможности за осъществяване на нормалните функции, но при някои случаи може да доведе до функционални нарушения.

17. Атрофия – определение, видове.

Атрофията е процес на намаляване обема на органите, при което настъпва отслабване до пълно прекъсване на функциите им. Тя трябва да се отличава от хипоплазията, която представлява вроден малък обем на органите. Липсата на орган се обозначава като агенезия. Атрофията може да бъде:

  • физиологична – съпровожда човешкия организъм от раждането му до дълбока старост. Пример за физиологична атрофия е атрофията на тимуса след пубертета. Специфичните тимусни клетки изчезват и се заместват от съединителна и мастна тъкан. С напредването на възрастта атрофират половите жлези, костната и хрущялна тъкан и др.
  • патологична – може да се срещне във всяка възраст. Тя се причинява най-често от недостатъчно хранене, от нарушаване на функцията на нервната система и др.
  • обща – при нея индивидът силно отслабва, мазнината от мастните депа изчезва, намалява обемът на скелетната мускулатура. Кожата става набръчкана, суха и поради усиленото образуване на кожен пигмен (меланин) добива кафеникав цвят. Това състояние може да засегне целия организъм и се нарича кахексия. Настъпва при гладуване или нарушено усвояване на хранителните вещества от организма.
  • ограничена – в зависимост от причините, които я предизвикват тя може да бъде:

-         атрофия поради недостатъчно кръвоснабдяване

-         атрофия от неврогенен произход

-         дисфункционална атрофия

-         атрофия поради продължителен натиск върху органите

-         атрофия под действие на физични фактори

Атрофията може да бъде обратим процес. Ако се отстрани причината довела до нейното развитие, преди да е разрастнала съединителна тъкан.

18. Компенсаторно-приспособителни реакции – видове. Метаплазия.

Човешкият организъм непрекъснато се приспособява към променящите се условия на средата. Сред приспособителните механизми особено място заемат т.н. компенсаторни механизми. Компенсаторните реакции се осъществяват чрез процесите на регенерация, хипертрофия и хиперплазия, атрофия и метаплазия.

Метаплазията представлява процес на превръщане или преминаване на една тъкан в сродна на нея друга тъкан. Метаплазията е защитно-приспособителен процес, с който организмът реагира на променените условия на съществуване в областта на отделни органи или тъкани. При метаплазията новообразуваната тъкан е или по-диференцирана (прозоплазия) или по-недиференцирана (анаплазия). В някои случаи изменените условия не предизвикват превръщането на една тъкан в друга, а само промяна във формата и размерите на клетките. Това е т.н. хистологична акомодация.

19. Некроза – определение, причини. Морфологични промени в некротичната клетка и ядро.

Некрозата е местна смърт на тъканите в живия организъм, при което техните функции се прекратяват напълно. Некрозата е състояние, което може да настъпи много бързо, но може да се предшества от бавен процес на неправилно кръвообращение. Бавно настъпващата некроза се нарича некробиоза. Възникването на некрозата зависи от силата и продължителността на действие на причинителя на фактора, а и също и от сътоянието на организма, тоест от неговата реактивност. Различните тъкани в организма имат различна чувствителност към увреждащите агенти. Причините за некроза са многобройни: физични, химични, биологични и исхемични фактори. При некрозата се засягат всички структури на клетката. Микроскопски клетъчната цитоплазма става хомогенна и се оцветява по-силно. Промените в клетъчното ядро са разнообразни. То може да бъде сбръчкано, уплътнено и интензивно оцветено с ядрени бои, раздробено на малки частици или разградено. В огнището на некрозата разпадните продукти от клетките и междуклетъчната тъкан образуват безструктурна хомогенна и зърнеста материя, която се нарича некротичен детрит.

20. Видове некроза – морфологична характеристика. Изход.

В зависимост от структурно-функционалните особености на органите и тъканите, в които възниква некрозата бива:

  • коагулационна – нарича се още суха некроза. Развива се в тъкани богати на белтъци и бедни на вода. Некротичното огнище е плътно с белезникав, бледожълтеникав или червенокафяв цвят и изпъква над околната тъкан. Развива се най-често при исхемия.
  • коликвационна - нарича се още влажна некроза. Развива се в тъкани богати на течност и ензими. Некротичното огнище представлява кашеста, полутечна материя с жълтеникав цвят. Такава некроза се развива в мозъка.
  • гангрена – това е некроза, която се развива в тъкани имащи пряк контакт с външната среда. Различават се:

-         суха – среща се по откритите части на тялото. Засегнатите части са сухи, сгърчени, сивочерни, рязко ограничени от здравата тъкан.

-         влажна – развива се в некротична тъкан под влиянието на гнилостни анаеробни микроорганизми. Тъканта е размекната, оточна с мръснозеленикав цвят и с изключително неприятна мириза. Процесът не се самоограничава както при сухата гангрена, а се разпространява на околната здрава тъкан.

  • декубитус – възниква в тъкани, подложени на натиск. Най-често се развива в областта на гърба и седалището при възрастни и изтощени болни при залежаване.
  • секвестър – това е некроза, която се развива в кухина изпълнена с гной.

Некрозата е необратим процес. Ако засегне жизненоважни органи настъпва смърт. Ако не настъпи смърт на мястото на некротичното огнище разраства съединителна тъкан, тоест оформя се цикатрикс или некротичната тъкан се резорбира и се оформя псевдокиста. Цикатриксът се развива при коагулационна некроза, а псевдокистата след коликвационна некроза.

21. Апоптоза.

Апоптозата е програмирана клетъчна смърт. Този процес представлява селективно отстраняване на клетки без нарушения в структурата и функцията на околните клетки. Днес се приема, че апоптозата е програмиран процес на активно саморазрушаване. В клетките, които подлежат на програмирана клетъчна смърт, времето за настъпване на смъртта е заложено като бомба в клетъчното ядро. Апоптозата никога не засяга едновременно цели области от паренхима, а се появява само като загиване на отделни клетки. В най-ранните стадии на процеса се нарушават междуклетъчните връзки, клетките губят специфичните мембранни стурктури. В цитоплазмата се установява отделяне на рибозомите от мембраните на ендоплазмения ретикулум. По-нататъшните изменения в апоптозните клетки се характеризират с вакуолизиране на ядрената мембрана и фрагментиране на ядрото, последвани от разрушаване на цялата клетка. Програмираната клетъчна смърт се среща при: балансиране процесите на митоза в обновяващи се зрели клетъчни популации; хормонално направлявана инволуционна атрофия на ендокринните органи; ембриогенезата; формиране и развитие на имунната система.

22. Регенерация – определение. Лабилни, стабилни и перманентни клетки.

Регенерацията е процес на възстановяване на увредените тъканни елементи чрез пролиферация на запазените клетки или чрез хиперплазия на вътреклетъчните структури на клетките. В организма съществуват три вида клетки в зависимост от способността им за делене:

  • лабилни – това са клетки, които се размножават непрекъснато при нормални условия. Такива са клетките на епидермиса, епителните клетки на храносмилателния тракт и на дихателните пътища, клетките на кръвотворната система.
  • стабилни – тези клетки показват висока пролиферативна способност до завършването на тъканното и органното развитие. След това спират да се размножават, но след увреждане на тъканите започват методично да се делят. Такива са клетките на черния дроб и на панкреаса, епителът на щитовидната жлеза и на бъбречните каналчета. Висока пролиферативна способност имат и клетките на съединителната, хрущялната и костната тъкан.
  • перманентни – тези клетки са загубили способността си за клетъчно делене. Такива са специализираните клетки на сърцето, на напречно-набраздената мускулатура и на главния мозък. При увреждане на тези специализирани клетки зарастването става чрез заместване от съединителна тъкан, което предизвиква нарушаване на функциите. В специализираните клетки, съседни на увредата, се наблюдава само вътреклетъчна регенерация. Когато възстановяването се осъществява чрез пролиферация на специализираните клетки на органите говорим за реституция. Когато тъканният дефект се замества от съединителната тъкан, която се превръща в цикатрикс се говори за субституция. При втория случай възстановяването е непълно.

23. Регенерация на тъканите – на съединителната тъкан, зарастване на рани, на миокарда, на напречно-набраздената мускулатура, на костната тъкан, на нервната система, на епитела. Регулация на регенераторните процеси.

Регенерацията на съединителната тъкан се осъществява чрез образуване на гранулационна тъкан, богата на малки кръвоносни съдове и фибробласти.

Зарастването на рани става по два начина:

  • първично – наблюдава се при хирургично обработени рани, чиито ръбове са прилепнати един към друг, затова зарастването става без образуване на гранулационна тъкан и остава линеен едва забележим белег.
  • вторично – наблюдава се при големи рани с разделечени краища, при тях зарастването става чрез гранулационна тъкан, която съзрява и се образува голям белег.

Регенерацията на напречно-набраздената мускулатура при големи дефекти се образуват цикатрикси. Ако увредата засегне клетките, но клетъчната мембрана  е запазена, се наблюдава пълна регенерация.

Регенерацията на костната тъкан при счупвене на костите се наблюдава пълна регенерация.

Регенерацията на нерваната система се осъществява като специализираните ганглийни клетки се заместват от глия, а в съседство на увредата ганглийните клетки претърпяват вътреклетъчна форма на регенерация. Периферните нерви имат висока регенеративна способност. Ако увреждането е много тежко на негово място разраства съединителна тъкан.

Регенерацията на епитела е безпроблемна, тъй като епителните клетки имат силно развита способност за регенерация.

Регулация на регенерационните процеси:

Процесите на регенерация се регулират от общи и местни фактори. От общите фактори най-голямо значение имат хормоните и растежните фактори, които в болшинството от случаите стимулират процесите на регенерация. Зрелите клетки образуват местни фактори, известни като кейлони. При недостатъчно количество кейлон в тъканите, клетките от зоната на регенерация започват да пролиферират, а когато нивото на кайлоните се повиши – пролиферацията намалява.

24. Тумори – определение, анаплазия, етиология.

Науката за туморите се нарича онкология. Туморите се характеризират с процес на неудържим, неконтролиран растеж на клетки, който няма приспособителен характер и при който растеж се развиват нарушения в клетъчното узряване. При туморите в една или друга степен е нарушено основното клетъчно свойсво – диференциация. Нарушенията в диференциацията се означават като анаплазия, което е свързано с представа за нещо незряло и показва състояние на туморните клетки близо до ембрионалното им развитие. Главните морфологични белези на анаплазията са: клетъчен атипизъм – проява на усилен, неправилен растеж; тъканен атипизъм – преустройство в структурата на тъканите.

Етиологията на тумора все още не е изяснена. Съществуват различни теории. Иритационната теория приема ролята на различни фактори на дразненето, стимулиращи клетъчен растеж, който в даден момент става неконтролируем. Генетичната теория има два основни аспекта: от една страна за евентуално наследствено предразположение към проявата на едни или други тумори; от друга страна се отнася до безпорните нарушения в генетичния апарат на клетката  почти по правило наблюдавани при злокачествените тумори. Инфекциозната теория е свързана с откритите над 150 вируса, за които се смята, че могат да играят роля в онтогенезата. Такъв е например човешкият папилома вирус, който се смята за виновен за рака на шийката на матката.

25. Тумори – класификация (по СЗО). Доброкачествени и злокачествени тумори.

Класификацията на СЗО на туморите в зависимост от тъканта, която произлизат:

  • тумори от покривния епител (кожа, лигавица): ДТ – папиломи; ЗТ – карциноми.
  • тумори от жлезния епител: ДТ – аденоми; ЗТ – карциноми.
  • тумори от меланинообразуващи тъкани: ЗТ – меланоми.
  • тумори на нервната система:

-         тумори на меките мозъчни обвивки: ДТ – менингиоми; ЗТ – менингобластоми.

-         тумори на ЦНС: ДТ – астроцитоми; ЗТ – астробластоми.

-         тумори на периферната нервна система: ДТ – невриноми; ЗТ – малигненинови невриноми.

  • тумори от мезнехимен произход:

-         от влакнеста съединителна тъкан: ДТ – фибром; ЗТ – фибросарком.

-         от мастна съединителна тъкан: ДТ- липом; ЗТ – липосарком.

-         от гладката мускулатура: ДТ – лейомиом; ЗТ – лейомиосакром.

-         от напречно-набраздената мускулатура: ДТ – рабдомиом; ЗТ – рабдомиосарком.

-         от костна тъкан: ДТ – остеом; ЗТ – остеосарком.

-         от хрущялна тъкан: ДТ – хондром; ЗТ – хондросарком.

-         от кръвоносни и лимфни съдове: ДТ – хемангиом и лимфангиом; ЗТ – хемангиосарком и лимфангиосарком.

  • тумори от кръвната тъкан: ЗТ – левкози. Биват остри бластни и хронични левкози.

Тератомите  са ембрионални тумори, които се развиват най-често в яйчниците и тестесите. Те са резултат от нарушения в ембрионалното развитие. ДТ – зрели тератоми; ЗТ – незрели тератоми.

26. Смущения в развитието на организма (малформации). Етиология и патогенеза. Наименование и класификация на вродените пороци.

Вродените пороци се установяват при раждането или различно дълъг срок време след него. Те са последица на различни етиологични фактори, които се разделят на две големи групи: ендогенни причини или вътрешни фактори, и екзогенни причини или фактори на външната среда. Една от най-честите ендогенни причини на вродените пороци са мутациите като самостоятелен фактор или в комбинация с екзогенни фактори. В зависимост от нивото на промени на наследствените структури мутациите биват генни, хромозомни и геномни, и могат да възникнат както в соматичните, така и в половите клетки. Към екзогенните фактори спадат: йонизиращи облъчвания, които могат пряко да нарушат обмяната на нуклеиновите киселини, да прекратят делението на оплоденото яйце; механични въздействия като при стягането на плода от пъпната връв или сраствания между околоплодните обвивки може да предизвика образуването на бразда до пълна ампутация на част от тялото; химични фактори, които включват различни лекарства и химични съединения, използвани в бита, промишлеността и селското стопанство. Наименования на вродените пороци:

  • според обекта на действие на тератогенния фактор биват гаметопатии, бластопатии, ембриопатии и фетопатии.
  • според последователността на възникване на пороците биват първични и вторични.
  • по разпространеност в организма първичните се делят на изолирани и системни.
  • по етиология се делят на наследствени, екзогенни, мултифакторни и с неустановена причина.

Според класификацията на СЗО всички вродени пороци са разделени в две големи групи, групирани по анатомично-физиологичен принцип:

  • изолирани и системни пороци: пороци на ЦНС и сетивните органи; пороци на лицето и шията; пороци на сърцето и кръвоносните съдове; пороци на дихателната система; пороци на храносмилателната система; пороци на отделителната система и половите органи; пороци на еднокринните органи; пороци на кожата и нейните придатъци; пороци на плацентата, околоплодните обвивки и пъпната връв; други малформации.
  • множествени пороци

27. Смущения в развитието на организма (малформации). Бластопатии. Ембриопатии.

Бластиопатиите биват нарушения в развитието в периода на първите две седмици след оплождането. Към тях спадат нарушенията в имплантацията на оплоденото яйце, в развитието на плацентата, пъпната връв и амниона, някои единични пороци и двойните уродства. Последните възникват при участието на близнаци от една зигота, когато в единия от тях или в двата са налице различни по тежест и характер пороци. Те се дължат на нарушения в делението на оплоденото яйце и се разделят на:

  • свободни двойни уродства – при тях единият от близнаците се развива нормално, докато другият плод изостава в развитието, загива, изглежда свит и мумифициран. В други случаи единият плод е нормално развит, а другият е с тежко нарушение в развитието, силно оточен, безформен и без сърце.
  • съединени двойни уродства – биват симетрични и несиметрични. При симетричните съединяването на двата близнака става в различна плоскост (сагитална, фронтална и хоризонтална). Най-леки са симетричните двойни уродства, когато срастването е в сагиталната плоскост. Такива близнаци се развиват нормално и могат да бъдат разделени оперативно. При  сраствания във фронталната област има общи жизненоважни органи, което практически не позволява те да бъдат разделени. При срастванията в хоризонталната плоскост съединяването може да е в областта на черепа и таза. При тези уродства животът е възможен за кратко време. При несиметричните към единия от близнаците, който е нормално развит е прикрепен недоразвит вторият плод или части от него. Този близнак се нарича паразит и може да бъде премахнат по оперативен път.

Ембриопатиите са нарушения в развитието, възникващи през периода на ембриогенезата от края на втората седмица след оплождането до края на третия месец на бременността. Те са твърде голяма и разнообразна по характер на промените група на изолирани и системни вродени пороци на органи и системи:

  • пороци в развитието на ЦНС – те са около 30% от всички вродени пороци и по честота се нареждат на първо място между тях. Развиват се при въздействие на увреждащия агент  и са най-тежки през 3-4-ата седмица на вътреутробния живот, когато започва формирането на нервната тръба.
  • пороци на сърдечно-съдовата система – представляват 16-40% от всички вродени аномалии и се нареждат на второ място по честота. Те се откриват в 3-8% от всички аутопсирани мъртвородени и възникват при увреждане на ембриона в периода между 3-ата и 11-ата седмица на бременността поради нарушения във формирането на сърцето, в делението на сърдечните кухини и артериалния ствол или от комбинация на тези промени.
  • пороци в развитието на дихателната система
  • пороци в развитието на храносмилателната система
  • пороци в развитието на пикочополовата система
  • пороци в развитието на лицето, устната кухина и шията
  • нарушения във формирането на крайниците

II. РАЗДЕЛ: СПЕЦИАЛНА ПАТОЛОГИЯ

28. Заболявания на белите дробове. Белодробен дистрес синдром.

Дифузното увреждане на капилярите, водещо до повишаване на пропускливостта им, което има характерна клинична картина на остра белодробна недостатъчност се означава като респираторен дистрес синдром на възрастните. При респираторния дистрес синдром на новороденото основната причина за развитието му е дефицитът на белодробния сърфактант.

Макроскопски белите дробове при оток са уголемени, уплътнени, тежки, консистенцията им е тестовата, срезната повърхност е влажна и блестяща и от нея изтича обилно особено при натиск бледорозова, дребно пенеста течност – трансудат.

Хистологично в интерстициума и алвеолите е налице трансудат.

29. Възпалителни заболявания на белите дробове. Трахеит и бронхит.

Възпалението на трахеята се нарича трахеит, а възпалението на бронхите – бронхит. Най-често се причинява от вируси и различни видове бактерии. Важна роля за възникването на острото възпаление на дихателните пътища играе простудата. До остър бронхит може да доведе вдишването на запрашен въздух и дразнещи химични вещества. Според протичането бронхитите биват остри и хронични. Макроскопски при острите бронхити лигавицата е оточна, хиперемирана, покрита със слуз, фибрин и гной. Микроскопски се виждат разширени кръвоносни съдове и инфилтрация на бронхиалната лигавица с левкоцити. При хроничен бронхит макроскопски се наблюдава хиперплазия на слузните жлези и чайковидните клетки. Лигавицата изглежда стриирана. Микроскопски се виждат предимно лимфоцити. Може да се видят и неутрофилни левкоцити при обостряне на процеса. До един месец възпалението се нарича остро. Ако продължи повече от месец, дори с години – възпалителният процес е хроничен.

Трахеитът има същите симптоми като острия бронхит.

30. Пневмония – определение, класификация. Лобарна пневмония. Лобуларна пневмония.

Пневмонията е възпаление на белите дробове. Възпалителният процес обхваща различно големи участъци от белодробния паренхим. Във зависимост от локализацията на възпалителния процес пневмониите биват алвеоларни и интерстициални. В зависимост от състава на екзудата, който се отделя във въздушните пространства могат да бъдат серозни, фибринозни, гнойни, хеморагични, гнилостни и смесени.

Лобарната пневмония е най-тежката форма на пневмококово възпаление на белите дробове, което засяга един или няколко дяла и протича като самостоятелно заболяване. Нарича се още крупозна пневмония. Започва остро при състояние на пълно здраве без предварителен контакт с други болни, често след простуда, физическо натоварване, травма на гръдния кош и други. Продължителността на протичане на болестта е от 9 до 11 дни. Морфологично се характеризира с развитието на екзудативно фибринозно възпаление, което засяга и плеврата на поразения участък. Преминава през 4 стадия – хиперемия, червена хепатизация, сива хепатизация, резорбция на екзудата.

Лобуларната пневмония е възпаление на белодробния паренхим, което обхваща отделни делчета. Нарича се още огнищна пневмония. Най-често се добавя като усложнение на други тежки заболявания. Като самостоятелно заболяване се наблюдава у малки деца, изтощени и стари хора. Причинява се от различни бактерии, вируси, гъбички и паразити. Макроскопски при опипване и на срез се установяват уплътнени, окръглени огнища със средно 1-3 cm в диаметър и със сивкаво-червен цвят. При натиск от тях изтича оскъдна мътна течност.

31. Хронична обструктивна белодробна болест. Гангрена. Ателектаза.

ХОББ е синдром, който включва хроничен бронхит, бронхоектазии (екстремно разширение на бронхите), ателектаза, емфизем и пневмофиброза.

Гангрената представлява най-тежката форма на остро гнилостно възпаление на белия дроб, което се причинява от анаеробна инфекция. Най-често тя се добавя към абцедираща пневмония или белодробен абцес и много рядко възниква самостоятелно. Макроскопски поразеният участък е с мека консистенция, къслив, с мръсен тъмнозелен или кафявозелен цвят, отделя неприятна отблъскваща миризма с една или повече кухини с различни размери и неравна, разръфана повърхност. Микроскопски характерни за  гангрената са обширна некроза с разпад на белодробна тъкан и некроза на кръвоносни съдове с кръвоизливи.

Ателектазата е процес на свиване на белодробния паренхим и изчезване на въздуха от неговите структури. Не е самостоятелно заболяване, а се развива като усложнение на други болестни процеси.

32. Заболявания на храносмилателната система: езофагити, гастрити, язвена болест, рак на стомаха.

Езофагитът е възпалително заболяване на хранопровода. В зависимост от вида на възпалението се различават катарален, фибринозен, некротичен и рефлукс-езофагит, който е рядко заболяване, което се характеризира с връщане на стомашен сок в хранопровода. Според протичането на възпалителния процес бива остър и хроничен. Острият езофагит се причинява от бактериални и вирусни агенти. Може да възникне при нараняване от погълнати чужди тела, както и при поглъщане на корозитивни вещества. Хроничният езофагит се развива след остър езофагит, най-вече след некротичен езофагит, както и при хроничен алкохолизъм. Може да възникне и при хора, имащи навика да консумират много гореща храна.

Гастритът е възпаление на стомашната лигавица. Има две основни форми – остър и хроничен. Макроскопски лигавицата при острия гастрит е оточна и зачервена. Микроскопски се вижда наличие на некротични промени в тапициращия повърхността на ямките епител. При хроничния гастрит епителът най-често е акротичен, тоест стомашната лигавица е изгладена.

Язвената болест на стомаха и дванадесетопръстника е хронично-рецидивиращо заболяване с изразена сезонност на оплакванията (пролет-есен) и известна наследствена обремененост. Причините за възникването на язвената болест на стомаха и дуоденума са различни. Като основна причина за образуването на дуоденалната язва се приема повишената киселинност на стомашния сок, докато за образуването на стомашната язва главна роля играе намалената резистентност на стомашната лигавица. Според протичането язвената болест бива остра и хронична. Най-честите клинични прояви са гадене, повръщане, парене, болка в задгръдната кост, често оригване и други. Най-честите усложнения са кръвоизливи, перфорация, пенеграци, стеснение на пилора и малигнизация.

Ракът на стомаха е най-често срещаният злокачествен тумор в стомашно-чревния тракт. Най-честа причина за възникването му е системната употреба на алкохол, тютюнопушене, холестерол и др. По своето развитие ракът на стомаха се разделя на ранен и късен. Под ранен се разбира рак ограничен в лигавицата и подлигавичния слой без да се засяга мускулатурата и не образува туморна маса. Късният стомашен карцином най-често се локализира в препилорната и пилорната зона на стомаха.

33. Заболявания на храносмилателната система – на тънките и дебелите черва, чревна непроходимост. Заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.

Заболявания на тънкото черво:

  • ентерит – заболяване на тънкото черво. То може да обхване цялото му протежение или да засегне отделните сегменти на тънкото черво. Според протичането бива остър и хроничен.  Хроничният ентерит най-често е вторичен процес при хронични заболявания на други органи на храносмилателната система. Най-чести усложнения на ентерита са кръвоизлизвите и перфорацията на червото с  последващо развитие на перитонит.
  • синдром на лошото всмукване – представлява хронично заболяване  на тънкото черво, възникващо  като резултат  на наследствена  или придобита  ензимна дисфункция на ентероцитите.
  • чревна непроходимост – среща се сравнително често в хирургичната практика и се представя клинично с картината на остър корем. Характеризира се с нарушаване до прекъсване на нормалната проходимост на чревния тракт. Завършва най-често с перитонит. В зависимост от причините, които водят до нея се различават:

-         механична чревна непроходимост – запушване на червото, заклещване, волвулус, инвагинация.

-         паралитична чревна непроходимост

  • мезентриална тромбоза - сборно понятие, с което се означават патологичните промени, водещи до нарушаване на артериалния кръвен приток и венозния кръвен приток на червото.

Заболявания на дебелото черво:

  • мегаколон – заболяване на дебелото черво, което се характеризира с екстремно разширение на лумена му в отделни части или по цялата му дължина.
  • колит – остро или хронично възпаление на дебелото черво. То може да обхване цялото му протежение или да засегне отделните сегменти на дебелото черво. На първо място от причинителите са бактериалните инфекции. Хроничният колит се развива първично или вторично. Микроскопски се различават две форми – с или без атрофия на лигавицата.

Заболявания на черния дроб:

  • хепатит – възпалително заболяване на черния дроб, причинено от инфекции, отравяния и токсични вещества и др. Бива остър и хроничен. Острият вирусен хепатит е остро инфекциозно заболяване със засягане преди всичко на черния дроб, където се установява некроза и възпалителен процес. Основни типове вирусен хепатит са: А – предава се по храносмилателен път; В – предава се по кръвен и полов път; С – предава се предимно по кръвен път; D – появява се само в организъм вече заразен с хепатит В; Е – предава се по фекално-орален път. За хроничен се стича този хепатит, при който заболяването е продължило най-малко 6 месеца. Хроничният хепатит има две основни форми – персистиращ и активен.
  • абцес на черния дроб
  • стеатоза на черния дроб – едистрофично заболяване, което се характеризира с натрупване на масти в цитоплазмата на хепатоцитите.
  • алкохолна чернодробна болест – характеризира се с пролиферация на гладния ендоплазмен ретикулум.
  • чернодробна цироза – прогресивно необратимо възпалително-деструктивно заболяване на чернодробния паренхим, което се характеризира с разрастване на съединителна тъкан. Протича с периоди на ремисия и периоди на обостряне. Води до чернодробна недостатъчност.

Заболявания на жлъчните пътища:

  • жлъчно-каменна болест /холелитиазис/ – представлява хронично протичащо заболяване, което се характеризира с образуването на камъни в жлъчния мехур и жлъчните пътища. Среща се по-често у многораждали жени, както и у по-пълни индивиди, най-често след 40г. Видове жлъчни камъни са холестеролови, смесени и билирубинови.
  • холангит – възпаление на големите жлъчни пътища, докато при холангиолита възпалителния процес обхваща малките жлъчни каналчета. Най-често се причинява от бактерии.

34. Исхемична болест на сърцето – форми.

ИБС е проява на недостатъчност или прекратяване на кръвния ток в коронарните артерии. Тя се нарича още коронарна болест на сърцето, тъй като  исхемията в сърцето е следствие на органични и функционални промени в коронарните артерии. Най-честите заболявания водещи до исхемична болест на сърцето са атеросклерозата и хипертоничната болест. Наблюдават се различни форми на ИБС. Според протичането биват остра и хронична, а според клинико-анатомичните особености биват:

  • ангина пекторис – характеризира се с пристъпи от ретростериална болка. Болката обикновено ирадиира към лявото рамо и улиарната страна на лявата ръка и продължава няколко минути.
  • миокарден инфаркт – остра исхемична некроза на обширен участък от миокарда. Това е най-важната, потенциално летална форма на ИБС. При около 40-50% от болните миокардният инфаркт е фатален, а останалите живи болни често имат нарушена сърдечна дейност.
  • внезапна сърдечна смърт – под ВСС се разбира смърт, която настъпва веднага или в продължение на 24 часа след началото на остра сърдечна исхемична симптоматика. Наблюдава се най-често при мъже – рядко след физическо натоварване, обикновено по време на сън.
  • хронична ИБС – проявява се с бавно развиваща се, прогресираща левостранна сърдечна недостатъчност. В анамнезата на част от болните с ХИБС се намира стар миокарден инфаркт или ангина пекторис, но често пъти левостранната сърдечна недостатъчност е първият симптом.  ХИБС прогресира бавно, в течение на много години и остава клинично напълно безсимптомна.

35. Атеросклероза – стадии.

Атеросклерозата е заболяване на артериите от голям и среден размер. Изразява се със задебеляване на вътрешния съдов слой под формата на атеросклеротични плаки. Плаките постепенно се увеличават, сливат се и стесняват съдовия лумен. Болестотворният ефект на атеросклероза се определя от степента на стеноза на артериалния лумен:

  • атеросклероза I степен – липидни петна. Тези петна имат размери от 0,5 до 1,5 cm. Представляват равни жълтеникави петна. Микроскопски те са изградени само от пенести клетки. Само този стадий на атеросклерозата е обратим.
  • атеросклероза II степен – фиброзни плаки. Седефенобели, надигнати плаки, които се състоят от централна липидна зона. Тук няма клетки, а само кашева материя, белезникава на цвят, която съдържа липидни и клетъчни отломки. Тази централна зона е с вид на брашняна каша. Втората зона се нарича междинна,  тя е изградена от пенести клетки и третата зона, която е съвсем навътре към лумена. Тя се нарича фиброзна шапка. Фиброзните плаки са с размер от 1 до 3 cm. Те не търпят обратно развитие и могат да доведат до инфаркти, инсулти и т.н.
  • атеросклероза III степен – усложнени атеросклеротични плаки. Морфологията е както при II степен, но с добавяне на калциеви отлагания, често с разясвяване на повърхността и пристепна тромбоза. Тези плаки са плътни като кост, често се сливат помежду си и съдовете. Придобиват вид на сурови макарони, чупят се.

36. Хипертонична болест – видове.

С понятието хипертонична болест на сърцето се означават измененията, които персистиращата системна хипертония предизвиква в сърцето. Артериалната хипертония в големия кръг на кръвообращението, означаваща се като системна хипертония бива:

  • белодробна АХ – развива се при повишаване на съпротивлението в малкия кръг на кръвообращението.
  • венозна АХ – последица от местен или генерализиран венозен застой, главно при заболяване на сърцето, черния дроб и вените на долните крайници.

В около 90% от случаите причината за повишаването на нивото на артериалното налягане не е известна и се говори за първична (есенциална) хипертония. В останалите 10% говорим за вторична (симптоматична) хипертония, която съпровожда други основни заболявания и може да се постави във връзка с определени причини. И двата вида хипертонии клинично могат да протекат в две форми:

  • хронична (бенигнена) хипертония – протича с умерено високо кръвно налягане, което не надвишава 200/110 mmHg. Болните преживяват десетилетия с поддържаща терапия и без усложнения.
  • акцелерирана (малигнена) хипертония – обикновено се среща при млади хора със стойности достигащи 300/140 mmHg. Тази хипертония води до тежки бъбречни увреждания и бъбречна недостатъчност или до тежки мозъчни кръвоизливи в млада възраст. Забловянето засяга по-рано жените около 40-50г., а последно време се среща често и при деца в ранна училищна възраст.

37. Заболявания на хипофизата. Аденоми. Хипопитуитаризъм.

Аденомите на хипофизата представляват 6-10% от вътречерепните тумори. Според хистологичната и хистохимичната характеристика на клетките, от които са съставени, се различават 3 типа – хромофобен, созинофилен и базофилен. Видове аденоми на хипофизата:

  • пролактиноми – туморни, продуциращи пролактин.
  • соматотропиноми – продуциращи растежен хормон.
  • АСТН – продуциращи аденоми.

Макроскопски аденомите са добре ограничени капсулирани възли. Микроскопски различните видове аденоми се появяват с три типа устройство: дифузно разположение на клетките плътно една до друга; разположение на клетките в редица между синусоидите и оформяне на папиларни структури.

Клинично синдромът на хипопитуитаризъм се развива и при липса на генадотропен хормон. Хипопитуитаризъм се развива и при прилагане на хормони от щитовидната, половите и надбъбречните жлези.

38. Заболявания на щитовидната жлеза. Струма. Тиреотоксикоза. Хипотиреоидизъм. Тиреоидити. Тумори.

Струмата е вид  хормонална хипертрофия. Известна е и под названието гуша. С термина струма се обозначава всяко състояние, при което щитовидната жлеза увеличава своите размери независимо от причините, които водят до това. Фактически с този термин трябва да се обозначава уголемяването на жлезата, свързано с увеличаването на количеството или големината на фоликулите. Според хистологичният строеж различаваме колоидна и паренхимна видове струма.

Хипотиреоидизъм е заболяване свързано с недостатъчното образуване или липсата на тиреоидни хормони. Ако функционалната недостатъчност на жлезата е тежка и съществува от най-ранна детска възраст, тя се проявява с подчертано изоставяне във физическото и умственото развитие – кретенизъм. Функционалната недостатъчност на жлезата в по-късна детска възраст и у възрастни може да настъпи след оперативно премахване на жлезата или при хронични тиреоидити.

Тиреоидитите са възпалителните заболявания на щитовидната жлеза. Те представляват около 2% от всички заболявания на щитовидната жлеза. Етиологията им е разнообразна и свързана с бактериална, вирусна, микотична и друга инфекция. Могат да бъдат остри, подостри и хронични. Острият тиреоидит може да бъде първичен и вторичен. Макроскопски жлезата е с леко увеличени размери поради възпалитения оток. Обикновено завършва с оздравяване чрез резобция на екзудата. Съществува и група на подострите и хроничните тиреоидити, чиято генеза не е съвсем изяснена, но морфологичната им картина е доста характерна. Тук спадат грануломатозен тиреоидит на де Кервен, лимфоцитарен тиреоидит на Хашимото и фиброзиращ тиреоидит на Ридел.

Туморите се срещат значително често. Сред доброкачествените най-чести са аденомите. Това са възли добре ограничени с фиброзна капсула от околните тъкани, най-често единични. Клинично растат бавно, понякога показват секреторна активност. Злокачествените тумори повече от 90% са карциноми. Обикновено са единични плътни възли с големина от 1-10 cm със солидна и хистична срезна повърхност.

39. Заболявания на ендокринния панкреас – захарен диабет.

Това е хронично заболяване, проявено като комплексно нарушение на въглехидратната, мастната и белтъчната обмяна вследствие на абсолютна или относителна инсулинова недостатъчност. Най-често заболяват лица на възраст от 40г. до 60г., почти еднакво мъже и жени. Клинично са обособени два основни типа диабет – инсулинозависим (I тип) и неинсулинозависим (II тип). Инсулинозависимият тип на диабета е характерен за детската и юношеската възраст. Неинсулинозависимият тип на диабета еволюира често безсимптомно. Значителна част от болните могат да имат умерена хипергликемия години наред без други оплаквания.

В около 90% от болните захарният диабет е наследствен, генетично обусловен. Макроскопски панкреасът може да бъде атрофичен с намален обем и маса. У възрастни починали болни често се наблюдава разрастване на мастна и съединителна тъкан в интерстициума – липоматоза и фиброза.

Най-честите и най-тежките усложнения, особено при продължително протичащ диабет, са локализирани в съдовата система. Развива се микро- и макроангиопатия. Приблизително при 75% от възрастните болни с диабет се установява силно изразена атеросклероза. Често у диабетиците се наблюдават пиелонефрит и некротичен папилит. Най-честите усложнения са свързани с макро- и микроангиопатиите – инфаркт на миокарда, на мозъка, гангрена на долните крайници, хронична бъбречна недостатъчност. Тежко усложнение е диабетната кома, която също води до смърт при неправилно и несвоевременно лечение. Смърт може да настъпи и от сепсис, пневмония или друг тежък инфекциозен процес.

40. Анемии – общи патологични промени. Класификация.

Под названието анемия следва да се разбира заболяване, при което има намаляване на количеството на еритроцитите и/или количеството на хемоглобина в единица обем от кръвта. Основен патогенетичен механизъм на органните нарушения при анемия е намаляването на количеството на функциониращия хемоглобин, което води до хипоксия.

При всички видове анемии се наблюдават някои общи изменения, които характеризират аутопсионната находка. На първо място има подчертана бледост на кожата, лигавиците и вътрешните органи. При по-силно изразена анемия могат да липсват послесмъртните петна или те да са слабо изразени. От вътрешните органи най-силно изразена  е  бледостта на белия дроб. Кръвта в големите съдове също е бледа, водниста и кръвните съсиреци са малко или липсват. При хронично протичащи анемии хипоксията предизвиква мастна дегенерация в паренхимните органи. Тя е най-силно изразена в черния дроб, който се уголемява и придобива охреножълт цвят. Мастна дегенерация се наблюдава и в сърдечния мускул, което и една от причините за развитието на анемично сърце. Класификация на анемиите:

  • следкръвоизливни – биват остри и хронични. Острата възниква в резултат на масивна кръвозагуба, поради разкъсване на голям кръвоносен съд; при цироза на черния дроб и др. Хроничната възниква в резултат на обилни кръвоизливи от матката, кървящи язви на стомаха и др.
  • хемолитични – тук се включват анемии резултат от засилен разпад на еритроцитите, който не може да бъде компенсиран от еритропоезата в костния мозък.
  • желязодефицитни – те имат различен произход и се характеризират с намаление на общото съдържание на желязото в организма.
  • анемии от нарушена функция на костния мозък – това са анемии, които се развиват при малигнени заболявания на кръвната тъкан.
  • фолиеводефицитни и витамин В12-дефицитни -  най-честата анемия от този тип е т.н. пернициозна анемия. Касае се за заболяване, което се среща у възрастни хора, по-често жени. Характеризира се с липсата на гастромукопротеин.

41. Левкози. Остра левкоза. Хронична миелолевкоза. Хронична лимфолевкоза. Миелом.

Левкозите са група заболявания, при които има системно и неконтролируемо разрастване на незрели кръвни клетки в костния мозък. Това са малигнени заболявания на кръвната тъкан. Етиологията на левкозите е неизяснена. Делят се от една страна на остри и хронични, от друга страна на миелогенни и лимфогенни:

  • остра левкоза – среща се във всички възрасти. Това е почти единственият вид левкоза, който се наблюдава и у деца. Без лечение протича бързо и фаталният край настъпва след няколко седмици или месеци. Слезката, черният дроб и лимфните възли се уголемяват умерено, а в детска възраст – понякога и значително.
  • хронична миелолевкоза – среща се във всички възрасти, но най-често между 40-50г. Обикновенно за 2 до 5 години завърша летално. Костният мозък е сивкавочервен, черният дроб по правило е силно увеличен и сивкавочервеникав. Слезката също е уголемена. Хистологичното изследване на костния мозък открива изразено заместване на мастната тъкан с костномозъчен паренхим и то не само в късите и плоските кости, но и в тръбестите. Усложнения: анемия, образуване на тромби, инфаркти на слезката.
  • хронична лимфолевкоза – заболяването се среща най-често у мъже между 50-70г. Заболяването протича по-бавно и болният може да живее и без активна антилевкозна терапия 5-6, а понякога и повече години. Засягат се лимфните възли, които се уголемяват значително без да срастват помежду си. Слезката се уголемява до 2кг., черният дроб също може да се уголеми и да достигне 5кг. Усложнения: анемии, тромбоза, кръвоизливи. Характерно и повтарящо се усложнение е пневмонията, която е най-често причина за смърт.

Миеломът е злокачествен тумор на костния мозък, който се среща все по-често в средната и напредналата възраст. Наблюдават се дифузна и мултиплена форми. Типичният мултиплен миелом се появява с пълно неоплатично заместване на костният мозък в спонгиозните кости на определени места във вид на възловидни огнища. Спонгиозната кост се разрушава и на нейно място се наблюдава мека малиненочервена туморна маса.

43. Заболявания на лимфните възли. Лимфаденити. Тумори. Болест на Хочкин.

Лимфаденитите са предимно възпалителни процеси.  По протичане се делят на остри и хронични, а по морфология на негрануломатозни и грануломатозни:

  • грануломатозни лимфаденити – в тази група се включват възпалителни процеси, които се отличават с формиране на епителоидноклетъчни грануломи. Тази група включва преди всичко туберкулозата, сакроидозата и токсоплазмозата.
  • остри негрануломатозни лимфаденити – рядко са обект на биопсично изследване. Те могат да бъдат бактериални и вирусни.
  • хронични негрануломатозни лимфаденити – те са най-честата находка при биопсично изследване на лимфните възли.

Различават се първични и метастатични тумори. Първата група носи общото название лимфоми и се делят на болест на Хочкин и нехочкинови лимфоми.

Болестта на Хочкин е заболяване, което се среща във всички възрасти, но предпочитаната е младата. Наблюдава се и у деца. Заболяването засяга предимно лимфните възли. Процесът започва обикновено в  една група възли, най-често се засягат и други области (медиалните, абдоминалните и по-рядко ингвиналните). В напреднали стадии се засяга и слезката, която се уголемява. Могат да бъдат засегнати и други органи – бял дроб, черен дроб и костен мозък. Преобладава картината на хроничното възпаление и се наблюдава наличието на характерните за него клетки (макрофаги, лимфоцити, лимфобласти, сегментоядрени левкоцити, фибробласти).

44. Заболявания на женската полова система. Цервикален полип. Ерозио. CIN. Лейомиом.

Цервикален полип са огнищни, единични, хиперпластични разраствания на едноцервикалните гънки. Срещат се най-често у раждали жени във възрастта между 40-50г. Етиологията им е неясна. Най-честите клинични симптоми са: контактно кървене – леко примърсяващо кървене от гениталиите след полов акт и левкорея – бяло течение. Макроскопски цервикалните полипи са окръглени, удължени, често лобуларни, с размери от 0,5 до 2-3 cm. Микроскопски изградени са от съединителна тъкан, тапицирана от един ред цилиндрични ендоцервикални епителни клетки. Полипите биват: възпалителен, аденоматозен и фибринозен цервикален полип.

Ерозиото на шийката на матката се появява в резултат на възпаление, непосредствено до външния отвор на цервикалния канал, където се развива дефект (раничка). Нарича се още истинско ерозио. Псевдоерозиото представлява червеникаво на цвят поленце, намиращо се навън от цервикалния канал на границата между многослойния плосък епител и едноредния цилиндричен епител. И двата вида ерозио могат да се наблюдават при хронични възпаления след раждане или при състояния на дисплазия на маточната шийка.

Цервикалната интра-епителна неоплазия /CIN/ включва изменения на покривния епител от лека степен на дисплазия до инфазивен карцином. Различават се три степени на CIN:

-         CIN I степен – лека степен на дисплазия

-         CIN II степен – умерена степен на дисплазия

-         CIN III степен – тежка степен на дисплазия

Пациентките с CIN I подлежат на рутинен контрол – цитонамаски на всеки шест месеца. CIN II и CIN III изискват оперативна интервенция, наречена конизация. Конизацията има за цел щателно хистологично изследване и изключване на инфазивен карцином.

Лейомиомът представлява доброкачествен тумор, произлизащ от гладката мускулатура на маточното тяло. Този тумор възниква под действието на високи нива екстрогенни хормони. По време на бременност рязко увеличава размерите си, а в менопаузата претърпява регресия, тоест спонтанно намалява. Не рядко този тумор се съчетава с хиперплазия на ендометриалнита лигавица. 25% от жените на възраст между 30-50г. имат поне по един лейомиом. Макроскопски туморът е добре капсулиран, сивобелезникав и плътен. Размерите му варират от няколко mm до 20 и повече cm. В зависимост от локализацията в стената на маточното тяло лейомиомът бива: субмукозен, интрамурален и субсерозен. Когато миомните възли са повече от един състоянието се нарича лейомиоматоза.

45. Заболявания на маточните тръби и яйчниците.

Оофоритът  е най-често резултат от възпалението на маточните тръби. Причинители са различни бактерии. Това възпаление може да протече остро и хронично. При острото възпаление много често наблюдаваме различен екзудат. В голяма част от случаите острият оофорит преминава в хроничен.

Нетуморни кисти на яйчниците – в яйчниците често се развиват кисти. Според тяхната генеза различаваме 4 вида:

  • фоликуларни – образуват се при нарастване на фоликулите, които не се пукат. Те стигат до 5-6 cm в диаметър. Стените им са гладки, а съдържанието течно – бистра, прозрачна, безцветна или бледорозова течност. Те могат да бъдат единични и множествени. Най-често тези кисти са множествени и тогава говорим за поликистоза, което определя един нередовен цикъл.
  • кистозно жълто тяло – при нарушение в развитието на жълтото тяло в централната му част може да се образува кухина, съдържаща бистра или жълтеникава течност. Те стигат до 8-9 cm в диаметър. Протичат безсимптомно, но понякога могат да се разкъсат и да доведат до масивни кръвоизливи в корема.
  • ендометриозни – възникват при ендометрит. Те са твърде чести, срещат се най-често у по-млади жени. Вътрешната им повърхност е груба, белезникавосивкава. Съдържат разпаднала се кръв с вид на течен шоколад или утайка на кафе. Могат да бъдат едностранни и двустранни.
  • инклузионни – срещат се много често и във всяка възраст. Разполагат се в повърхностният слой на яйчниците. Могат да бъдат единични и множествени.

46. Инфекциозни болести – определение. Входни врати на инфекцията. Класификация.

Названието инфекциозна болест до голяма степен се покрива с термина заразна болест. Това означава, че инфекциозни са онези болести, които се предават от човек на човек. Трябва да се добави и че се предизвикват от жив (биологичен) агент. По-голямата част от инфекциозните болести са чисто човешки и се означават още като антропонози,     но има и такива, които са общи за човека и някои животни, т.е. те са антропозоонози. Специален и нарастващ интерес предизвикват вътреболничните инфекции наречени още нозокомиални. Те са свързани с условията на обслужване на хоспитализирани болни и могат да бъдат резултат на лоша хигиена, както и на развитие на щамове микроорганизми, резистентни на антибиотичната терапия.

Масовото разпространение на някаква инфекциозна болест се означава като епидемия, а когато тя обхване няколко континента или целия свят се говори за пандемия.

Входни врати на инфекциите могат да бъдат различни, но най-често това са лигавиците на дихателната и храносмилателната система. Кожата представлява естествена защитна бариера, но тя не е абсолютна и може да бъде нарушена при наранявания, изгарания и болестни процеси. Лигавиците на половата система са място за навлизане на контактни, сексуалнопредавани инфекции.

Използват се няколко принципа за класифициране на инфекциозните болести. Първият е етиологичният. Различаваме вирусни, рикетсиозни, хламидиозни, микоплазмени, бактериални, гъбични и паразитни. Вторият принцип е епидемиологичният. Той се основава на начина на предаване на инфекцията. Различаваме 4 основни вида инфекции: въздушно-капкови; чревни, предавани чрез храната и водата; трансмисивни, предавани чрез посредници и контактни, предавани по пътя на прекия контакт чрез кожата и лигавиците.

47. Въздушно-капкови инфекции.

Това са инфекции, при които заразяването става чрез отделяне на пръски и храчки от болния човек по време на разговор, кихане, кашляне, а също чрез слюнката при употреба на едни и същи прибори за хранене. Една част от тези инфекции проникват по лимфен път и могат да предизвикват заболявания на нервната система.

Грип и грипоподобни заболявания – става дума за група от вирусни инфекции с особено голяма честота със склонност към развитие на епидемии и пандемии. Извор на заразата е болният човек, а проникването става чрез дихателните пътища. Морфологичните промени засягат лигавицата на носа, епифаринкса, трахеята и бронхите. Може да се наблюдава катарално, фибринозно, а понякога хеморагично възпаление. Усложненията са най-често от страна на белия дроб и се появяват с бактериални лобуларни пневмонии. Грипоподобните заболявания обикновено протичат по-леко и се появяват с катарални явления от страна на горните дихателни пътища.

Шарки – група заболявания проявени най-често с възпалителни промени в носоглътката и обриви по кожата. Тук се включват морбили, скарлатина, варицела и рубеола.

Дифтерия – рядко срещано заболяване поради масовите имунизации. Причинява се от бактерии. Засяга главно тонзилите, където предизвиква дълбоко фибринозно възпаление.

Коклюш – също рядко срещано заболяване поради масовите имунизации. Проявява се с катарално възпаление на ларинкса и трахеята, което предизвиква пристъпи от спастична кашлица.

Инфекциозна мононуклеоза – актуално заболяване. Заразяването става от слюнка или пръски при нисък процент на заболяемост. Причинителят е ДНК-вирусът на Елщайн-бар, който играе важна роля в образуването на малигнени лимфоми.

Заушка – заболяване на детската възраст и се причинява от вирус предаван чрез слюнката. Той предизвиква серозно възпаление на двете паротидни жлези, може да засегне панкреаса с подобна възпалителна картина.

Епидемичен менингит – това е заболяване, което се развива у деца и млади хора. Наблюдава се инфилтрация на меките мозъчни обвивки с неутрофилни левкоцити и макрофаги и наличие на фибрин при изразена дилатация на кръвоносните съдове. Смърт може да настъпи от мозъчен отток.

48. Чревни инфекции.

Това са общо взето болести на лошата хигиена. Предават се чрез замърсена храна, вода, неизмити ръце, понякога при съучастие на мухите. Болният човек отделя причинителите с изпражненията.

Коремен тиф – рядко срещано заболяване, а в страните с висок жизнен стандарт и хигиена е непознато. Макроскопски се наблюдават характерни прояви в пайеровите плаки, които търпят еволюция – мозъковидно набъбване, последваща некроза и развитие на язви, които могат да перфорират. Като усложнение може да се развие пневмония.

Салмонелоза – заболяване, което се причинява от салмонелни бактерии. Протича обикновено с картината на масово хранително отравяне след консумация на храна, в която поради предстояване при подходяща температура са се развили салмонели. Морфологичната картина се определя от масивно катарално възпаление на стомаха и особено на тънкото черво, проявено с тежки диарии и повръщания, които могат да доведат до бъбречна недостатъчност.

Бактериална дизентерия – заболяване, което се среща у нас под формата на епидемични взризове главно през топлите месеци на годината. Пренася се с мръсни ръце и от мухите от източника на зараза, който е болният човек. Морфологичните промени засягат дисталната част на дебелото черво и се изразяват в гнойно-фибринозно, отчасти хеморагично възпаление.

Амебна дизентерия -  тропическа болест, която засяга проксималната част на колона и се появява с предимно некротично възпаление. Усложнение може да бъде абсцес на черния дроб.

Холера – болест, която най-често се появява във вид на епидемии. Причинява се от холерен вибрион, който прониква в тънкото черво, размножава се интензивно и отделя токсини, които предизвикват много силно катарално възпаление. Появява се с обилни диарии и повръщания.

49. Контактни и трансмисивни инфекции.

Контактните инфекции включват всички предавани по полов път инфекции: гонорея, луес, четвърта венерическа болест (ингвинален лимфогранулом), а също така и херпес.

Антракс – източник на инфекцията са болни животни и най-често овце. Има три основни форми на заболяването. Най-честа е кожната, която се наблюдава обикновено по ръцете и лицето. Възпалителният процес е обикновено хеморагичен. Наоколо има изразен отток, който при локализация на шията може да предизвика смъртоносен едем на ларинкса. При белодробната форма се наблюдава серодно-хеморагична пневмония, а при чревната – хеморагични язви в стомаха и червата.

Тетанус – причинява се от анаеробен спорообразуващ бацил, който проникнал в дълбоки и разкъсани рани с джобове, се размножава и отделя екдотоксин с афинитет към ЦНС. Болестта се проявява с характерните тематични гърчове и предизвиква смърт от асфикция. Патологичната находка е бедна и се характеризира със силно изразено трупно вкоченясване, цианоза, течна кръв, точковидни кръвоизливи по лигавиците.

Бяс – развива се след ухапване от заболели кучета, котки, вълци, лисици. Причинителят прониква в раните със слюнката на хапещото животно. Разпространява се по лимфните пътища и достига до ЦНС, където причинява енцефалит. Смъртта при развилия се енцефалит е практически 100%.

Към трансмисивните инфекции се отнася и СПИН.

Петнис тиф – типична трансмисивна инфекция, за развитието, на която водеща роля играе лошата лична хигиена (условия за развъждане на дрешни въшки). Въшките са преносителите на причинителя. Инфектирането става при разчесване на кожата и попадане на изпражнения от заразени въшки. Разпространението на инфекцията е по кръвен път. Развива се обрив по кожата, конюнктивит и енцефалит. Леталитетът е висок.

Малария – причинява се от едноклетъчен паразит. Пренася се чрез ухапване от комари. Води до разпад на еритроцити с характерни втрисания и развитие на анемия. Смъртта може да настъпи при кома, от тежка анемия или вторични инфекции.

Чума – предава се предимно по трансмисивен път. Източник на заразата са различни видове бозайници и главно плъхове. Пренасянето на причинителя става чрез ухапване от бълхи. Преобладава картината на тежко некротично-хеморагично възпаление.

Хеморагична треска – резервоар на инфекцията са гризачи и домашни животни. Заразяването се пренася чрез ухапване от кърлеж, но е възможно и заразяване по храносмилателен път. Причинителите са различни РНК и ДНК вируси. Различават се кримска хеморагична треска и хеморагична треска с бъбречен синдром.

50. Заболявания на нервната система – възпалителни и циркулаторни заболявания. Тумори.

Възпалителните заболявания на нервната система са:

  • вирусни серозни менингити – те оздравяват най-често спонтанно. Имат серозен характер. Засягат най-често деца до 15г. Менингитите са кръвонапълнени, екзудатът е серозен, бистър и безцветен, богат на лимфоцити. Понякога са налице и малки кръвоизливи.
  • вирусни полиоенцефаломиелити – засягат предимно сивото мозъчно вещество, както в главния, така и в гръбначния мозък.
  • арбор вирусни енцехалити – резервоар на вирусите са гризачите, за междинен преносител служат кърлежи и комари. Възпалителният процес засяга както кората на голямомозъчните полукълба, така и подкоровите сиви ядра, гръбначният мозък и менигитите.
  • демилинизиращи енцефаломиелити и невропатии – възникват като усложнения при ваксинации. Алергичната природа на тези заболявания е очевидна.
  • персистиращи латентни, рекорентни и бавновирусни енцефалити
  • инфекциозни мононеврити и полиневрити – включва множество заболявания с доказана вирусна етиология, при които се засягат периферните сетивни и/или двигателни неврони.
  • бактериални менингити и менингоенцефалити
  • туберкулозен менингит и менингоенцефалит – може да се появи във всяка фаза на туберкулозната инфекция, но най-чест е при първичната туберкулоза в детска възраст. Нелекуваният навреме туберкулозен менингит е смъртоносен.
  • солитарен мозъчен туберкул – най-често се развива в областта на малкия мозък в ствола и по-рядко в голямомозъчните полукълба. Клинично заболяването често протича с картина на мозъчен тумор.
  • паразитни и гъбични увреждания на нервната система – те са цистицеркоза, ехинококоза, токсоплазмоза, кандидоза, криптококоза.

Циркулаторните заболявания на нервната система са:

  • остри разстройства на мозъчното кръвообръщение – те могат да бъдат три групи – инфаркти, аноксични промени и кръвоизливи
  • хидроцефалия – в тесен смисъл думата хидроцефалия е увеличение на количеството на ликвора. Бива активна и пасивна.
  • мозъчен отток – неспецифична реакция при повечето заболявания на нервната система.

Туморите на нервната система биват първични и метастатични. Метастатичните тумори са често от карцином на белия дроб, гърдата, гастроинтестиналния тракт и  бъбрека.

Мозъчните тумори се срещат във всяка възраст, но има два пика на честотата – в детска (2-15г.) и в зряла (35-55г.) възраст.

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

Можете да използвате тези HTML тагове и атрибути: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>