Кинезитерапия при хора с исхемичен мозъчен инсулт

Мозъчния инсулт е най-честата причина за тежка инвалидизация и смърт. Среща се при около 60-70% от починалите и при около 85-90% от преживетите мозъчен инсулт болни. Изключителното му медико-социално значение се определя не само от голямата му честота и от сравнително високата смъртност, но и от тежката инвалидизация на голяма част от преживелите, изискващи специални социални грижи.

България е на едно от първите места по заболяваемост, болестност и смъртност от МСБ. Тя е третата водеща причина за смърт в 40-те развити индустриални страни в света след исхемичната болест на сърцето (ИБС) и неопластичните заболявания.

Стандартизиран показател за честотата на починалите от МСБ показва,че България е на четвърто място в Европа с 164 починали на 100 000 души от населението, а в САЩ стойността е 34/100 000. В западноевропейските страни и САЩ от няколко десетилетия е налице намаляване на смъртността и стабилизиране на заболяваемостта. Тази тенденция се дължи на превенцията на рисковите фактори и профилактичната терапия с антиагрегантни, антилипидни и антихипертонични средства, както и контрол на захарния диабет.

Заболеваемостта от МСБ в нашата страна е около 3.7-4,4/1000 души население. В Европа този показател е около 1,9-3,5/10души годишно

Данните за разпределението на отделните форми на МСБ показват, че мозъчните инфаркти обхващат между 68,5% и 85%. Мозъчните емболии са средно 20% от тях. Мозъчните хеморагии са от 11,5% до 19%, а у нас до 34,5%. Транзиторните исхемични атаки са от 10 до 25% от ОИНМК. Мозъчните артериити и флеботромбози са под 1%.

Според локализацията си ОИНМК са от 60% до 68% в каротидната и от 26% до 40% във вертебробазиларната система, около 3% са мултифокални.

АНАТОМИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРЪЩЕНИЕ

Артериалното кръвоснабдяване на главния мозък се осъществява от четири магистрални съда: две вътрешни сънни артерии (aa. Carotis internae) и две вертебрални артерии (aa. Vertebrales), формиращи лява и дясна каротидна и вертебробазиларна системи. В основата на мозъка, чрез комунициращите артерии, те формират Вилизиевия кръг ( circulus arteriosus cerebri) – основата на интракраниалното кръвообръщение. Симетричния строеж на този артериален кръг има важно значение за правилното разпределяне на мозъчния кръвоток и неговата колатерална компенсация при запушване на някоя от мозъчните артерии.

Общата сънна артерия (a. Carotis communis) се отделя от аортната дъга вляво и tr. Brachiocephalicus вдясно. На ниво С3-С5 тя се разделя на a.carotis externa и a.carotis interna. Последната навлиза в черепната кухина през canalis caroticus, като параселарно прави извивка с конвекситет напред- каротиден сифон, който преминава през sinus cavernosus. Тук артериалната кръв е отделена от венозната единствено от стената на артерията. А. Carotis inetrna дава следните клонове: a.ophtalmica, (която е и важен анастемозен път между интра- и екстракраниалното кръвообръщение), а.communicans posterior (анастомозира с а.cerebri posterior и така се осъществява връзката между каротидната и вертебробазиларната системи), а.chorioidea anterior (анастомозира с а.chorioidea posterior, клон на a.cerebri posterior). Дисталните два клона на артерията с: а.cerebri anterior и a.cerebri media.

А.cerebri anterior се разполага по медиалната повърхност на хемисферата като непосредствено пред хиазмата се свързва с едноименната артерия от другата страна чрез а.communicans anterior. Така се осъществява функционална връзка между двете каротидни системи. Понякога двете а.cerebri anteriores излизатот едната бътрешна сънна артерия- предна трифуркация. А.cerbri anterior кръвоснабдява медиалната, орбиталната, както и малка част от латералната повърхност (gyrus frontalis superior) на фронталния дял, част от медиалната повърхност на париеталния дял (в т.ч. изцяло lobulus paracentralis), коляното и предните 2/3 на corpus callossum, a така също и част от главата на nucl.caudatus, предния полюс на putamen и част от globus pallidus.

А.церебри медиа представлява пряко продължение на а.carotis interna и след бифуркацията се насочва към Силвиевата бразда между темпоралния и фронтален лоб. Тя кръвоснабдява близо 2/3 от мозъчната хемисфера- латералната повърхност на париеталния и фронталния дял, латералната част на орбиталните гънки, латералната и горна част от темпоралния дял вкл. Темпоралния полюс, преокципиталната област, както и почти изцяло подкоровите ядра и бяло вещество.

Вертебралните артерии преди да влязат интракраниално през foramen magnum преминават през вертебрален костен канал образуван от proc.transversi на първите шест шийни прешлена. В този канал а.vertebralis може да бъде компримирана при цервикална патология. По-често двете вертебрални артерии имат различен калибър, като в някои случаи едната може да бъде хипопластична или направо да липсва. Интракраниално а.vertebralis отделя два клона за гръбначния мозък- а.spinalis anterior (нечифтна) и a.spinalis posterior (чифтна). Друг важен клон е а.cerebelli inferior posterior. На нивото на понса двете артерии се сливат и образуват а.basilaris. Тя дава a.cerebelli inferior anterior, a.cerebelli superior, а на нивото на мезенцефалона се разделя на две аа.cerebri interna – задна трифуркация. A.basilaris и aa.vertebrales кръвоснабдяват мозъчния ствол, церебелума и цервикалния отдел на миелона. А.cerebri posterior кръвоснабдява окципиталния, медиобазиларната повърхност на темпоралния дял, splenium corporis callosi, част от таламуса и мезенцефалона.

Познаването на съдовите басейни е много важно за топичната диагноза, тъй като увредата на структурите, кръвоснабдявани от дадена артерия, дава строго определена клинична картина.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ НА МОЗЪЧНОТО КРЪВООБРЪЩЕНИЕ

Мозъкът съставлява 2% от човешкия организъм, но мозъчния кръвоток представлява 15%-20%, а при деца 30% от минутния сърдечен обем. Това е средно 50-58 ml кръв на 100гр. Мозъчно вещество за 1min (50-58 ml/100g/min). Намаляването на мозъчната перфузия под 23ml/100g/min предизвиква загуба на съзнание. Под 10ml/ 100g/min се развива мозъчна некроза (инфаркт). Мозъкът е с висок аеробен метаблизъм, което налага висока консумация на кислород 3-3,5ml/100g/min или 72l/24h. Това представлява 20% от общата кислородна консумация в покой. Хипоксия е налице при спадане на кислорода под 2.6-1.9ml/100g/min. Мозъкът практически няма резерви от глюкоза, поради което за пълноценното му функциониране е необходим постоянен приток на този субстрат чрез кръвообръщението. Той консумира 27mmol/ 100g/nim глюкоза или 144g/24h. Нарушенията на кислородния и глюкозен транспорт чрез мозъчното кръвообръщение обуславят развитието на исхемия.

Исхемията може да бъде общомозъчна и регионална- в определен съдов басейн. Мозъкът бързо нарушава своите функции при исхемия, поради неговия висок аеробен метаболизъм и липсата на енергийни запаси. При общомозъчна исхемия болните загубват съзнание след около 10сек., мозъчна смърт настъпва за около 10мин, а пълна некроза за около 20-30мин. При регионална исхемия се развива некроза, която се нарича мозъчен инфаркт. Неговата големина зависи от калибъра на засегнатия съд, скоростта на рзвитие на обтурационния процес, наличието на колатералната циркулация и особено целостта на Вилизиевия кръг, и други фактори.

Мозъчния кръвен ток се определя от съотношението между мозъчното перфузионно налягане и съдовото съпротивление на мозъка. Мозъчното перфузионно налягане се дефинире като разлика между средното артериално налягане и интракраниалното налягане. Тъй като про физиологични условия последното е сравнително ниско- определящо е артериалното налягане. Съдовото съпротивление се определя от просвета на съда и вискозитета на кръвта.

Регулацията на мозъчното кръвообръщение се осъществява благодарение на няколко системни фактори и авторегулаторни механизми. Системните фактори са: 1. Минутен сърдечен обем, който поддържа адекватната мозъчна перфузия от 50-58ml/100g/min; 2. Артериално налягане;3. Кръвен вискозитет. Той зависи от съотношението на течната съставка на кръвта, от една страна, и формените елементи и плазмените белтъци на кръвта, от друга. Измерва се с хематокрита (Ht). Сгъстяването на кръвта (Ht над 45%) силно ограничава мозъчната перфузия. Вискозитета се повишава при дехидратация, полицитемия (polycythaemia vera), прапротеинемия (напр.macroglobulinemia на Waldenstrom), хиперфибриногенемия, α2- макроглобулинемия, хиперлипопротеинемия и др.;4.Анатомични особености. Мозъкът е паренхимен орган с ниско периферно съдово съпротивление, което създава условия за постоянен кръвен ток, включително и в диастоличната фаза на сърдечната дейност. Добре развитото колатерално кръвообръщение през Вилизиевия кръг и от екстракраниалните артерии позволява добра компенсация и адаптация на мозъчното кръвообръщение при обтурация на някои от мозъчните артерии и други патологични условия.

Авторегулаторни механизми: Авторегулацията на мозъчното кръвообръщение се изразява в съхраняване на мозъчния кръвен ток в нормални граници, при промени в мозъчното перфузионно налягане. Мозъчната авторегулация поддържа приблизително константен кръвен ток при стойности на средното кръвно налягане между 50 и 150mmHg. Механизмът не е напълно изяснен, но се предполага взаимодействие на миогенни, локални биохимични и неврогенни механизми: 1. Миогенна авторегулация. Осъществява се чрез изменение на мускулния тонус на мозъчните артериоли при промяна на артериалното налягане. При високи стойности на артериалното налягане мускулния тонус на артериолите се повишава и хемоперфузията се ограничава, а при ниски стойности се получава вазодилатация и засилване на кръвния ток. При стойности на средното артериално налягане под 50mmHg, се развива генерализирана мозъчна хипоксемия и болните изпадат в безсъзнание (напр. при тежка дехидратация, загуба на кръв, кардиогенен шок); 2.Метаболитна авторегулация. Тя се осъществява чрез промяна на локалното, регионално мозъчно-съдово съпротивление (промяна на тонуса на съдовата гладка мускулатура) в зависимос от новото на СО2 и рН. Повишаването на мозъчния метаболизъм предизвиква отделяне на повече СО2 и развитие на ацидоза. Това се съпровожда от регионална вазодилатация и засилване на кръвния ток. По този начин се постига засилване на кръвообръщението, съобразно нуждите на метаболизма и намаляване на СО2. Намаленото количество на СО2 довежда до развитие на алкалоза, вазоконстрикция и намаляване на кръвния ток. Тази фина „игра” на мускулния тонус, съобразно концентрацията на СО2 и предизвиканата от него промяна на алкално-киселото равновесие, адаптира регионалното мозъчно кръвообръщение в зависимост от нуждите на локалния метаболизъм; 3.Неврална авторегулация. Тя има ограничено значение за мозъчното кръвообръщение. Свързана е предимно със симпатиковите сплитове по хода на екстракраниалните мозъчни артерии-каротидни и вертебрални. Тяхното дразнене предизвиква вазоконстрикция на артериите. Дразненето на sinus caroticus  обуславя вагусов ефект със спадане на артериалното налягане и забавяне на сърдечната дейност.

ПАТОГЕНЕЗА

Според патогенезата мозъчните инфаркти биват обтурационни и необтурационни.

1.Обтурационни мозъчни инфаркти:дължат се на тромбоза или емболия на някой мозъчен съд. До скоро се надценяваше значението на тромбозата за развитието на исхемичен мозъчен инсулт. Всъщност тя се среща в едва 20% от болните с мозъчен инфаркт. Емболичното запушване на големите и средни мозъчни артерии също не е толкова често, колкото се мислеше доскоро. Източник на ембол е най-често аурикуларен или пристенен вентрикуларен тромб при комбиниран сърдечен порок, след миокарден ифаркт или при активен ендокардит.

2.Необтурационния исхемичен мозъчен инсулт, може да се причини по няколко различни механизма:

* Микроемболизация,която може да бъде кардиогенна или екстракардиогенна(кортисогенна,аортогенна). Кардиогенните микроемболи подобно на макроемболите са тромбоемболи и се разпространяват около два пъти по-често в лявата хемисхера поради анатомичните разлики между лявата и дясната сънна артерии, но за тях е по характерно развитието на микро респективно макро инфаркти в двете голямомозъчни хемисфери, крайниците или други органи (бъбреци, слезка). Друг източник на микроемболи са улцериралите атеросклеротични плаки в сънната артерия. Това са холестеролови микроемболи. За разлика от кардиогенните те са още по-малки и повтарящите се инциденти са винаги от една и съща страна. Ако улцериралата плака е в truncus brachiocephalicus, повтарящите се мокроемболизации са винаги вдясно и не рядко се появяват в басейна на каротидната и вертебро-базиларната система.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЯ

Патологоанатомичните изменения в исхемизираната мозъчна зона са различни в различните периоди след запушването на мозъчния съд. Между 5-тата минута и

5-ия час електронномикроскопското изследване разкрива вътреклетъчен оток на капилярния ендотел и прекапиляр- ната глия, обозначавана в специалната литература като цитотоксичен оток. Между 6-ия и 24-ия час постепенно се развива вазогенен оток- набъбването на глията е съчетано с плазмени съставки. Едемната течност в тях е богата на белтък, който има кръвен произход. Проницаемостта на кръвно-мозъчната бариера е повишена. След 24-ия час настъпва коагулационна некроза, която продължава средно до 5-тия ден, след което до края на първия месец постепенно се заменя от ликвефикационна некроза с образуване на кухини. След втория месец се образуват кисти. Най-напред загиват ганглийните клетки (елективна некроза) и техните осеви цилиндри, миелиновите им обвивки набъбват и се фрагментират. Успоредно с това разрастват мокроглията и олигодендроглията, които фагоцитират продуктите от разпадането и се появяват т.нар липофаги.

Различават се два вида инфаркти- бели и червени.

Белите инфаркти са много по-чести. Патогенезата им е по-проста: лишаване на определен мозъчен участък от приток на кръв.

Червените мозъяни инфаркти са по-редки. Дължат се на пропиване на некротичната и пренекротичната исхемична тъкан с кръв. Обикновенно са разположени в мозъчната кора. За тяхното развитие е необходимо съчетаването на исхемична некроза с венозен застой (тромбоза на пиални вени, повишено венозно налягане поради десностранна сърдечна слабост) и бързо отстраняване на един тромб или ембол, бърза реканализация у болни с високо артериално налягане при антокоагулантно леченое на белия мозъчен инфаркт. Червените мозъчни ифаркти са по-чести при емболичен мозъчен инсулт.

Макроскопски двата вида инфаркти се различават много лесно- единия е бял а другия има кафявочервеникав цвят. Червеният инфаркт може да бъде дифузен или петнист. Кистите, които се образуват впоследствие, са кафяви за разлика от тези при белия инфаркт, които са безцветни или леко сивкави.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

При тромбозата, тромбоемболията и микроемболизацията тя е различна – поне в началото на инсулта.

Тромботичен исхемичен мозъчен инсулт

У голяма част от болните той се равива през нощта по времв на сън. По всяка вероятност това се дължи на спадането на артериалното налягане, забавянето на кръвния ток в мозъчните съдове и на повишаването на кръвния вискозитет. Когато инсултът настъпи в будно състояние, съзнанието е непроменено. При обширен ифаркт с развитие на мозъчен оток постепенно болните стават унесени, сънливи, сопорозни. Ако състоянието не се подобри, изпадат в кома, която най-често завършва със смърт.

За разлика от мозъчния кръвоизлив кожата е бледа. Неврологичната симптоматика зависи от локализацията на инфаркта, т.е. запушената артерия. Най-често са парезите и парализите, които не рядко се предшестват и съпътства от парастезии, хиперстезии, дисфазии, по-рядко от други разстройства на висшите корови функции, хемианопсия, много рядко от екстрапирамидни хиперкинезии. При тромбоза на вертебралната или долнозадната малко мозъчни артерии се развива алтерниращия синдром на Велинберг-Захарченко; при запушване на отделни клончета могат да възникнат най-различни алтерниращи синдроми; при томбоза на базиларната артерия се развива (locked in syndrome); при тромбоза на каротидната артерия клиничната картина е със стъпалообразно, флуктуиращо начало, сетивен или двигателен Джаксънов пристъп, оптико-пирамиден и/или офталмо-пирамиден алтерниращ синдром. При латералната (корова и подкорова) локализация на инфаркта преобладават коровите разстройства; афатичните, гностичните, епилептичните прояви. Парезите са леки и преходни. При медиална (срединна) локализация на мозъчния инфаркт се наблюдават тежки хемиплегии, хемихипестезия, непридружена от афазия или други корово дисфункции. Когато съществуват те са непълно изразени и са преходни.

ИЗСЛЕДВАНИЯ

При болните с мозъчен инсулт освен рутините хематологични и биохимични изследвания се определят и хемореологични показатели: хематокрит; фибриноген; агрегабилност и флексибилност на еритроцитите и тромбоцитна агрегация. Диагностична стойност има пълноценното ликворно исзледване. Най-важно значение и най-широко приложение за диагнозата на мозъчните инсулти има рентгеновата компютърна томография, с която се откриват хиподенсни зони. От другите невроизобразяващи методи особенно перспективно е магнитно-резонансното изобразяване на мозъка. Едно-футонната емисионна компютърна томография дава информация за регионалния мозъчен кръвен ток, а позитронната томоргафия – и за мозъчния метаболизъм. За визоализиране на съдовите изменения се използват невросонографски техники, дигитална субтракционна или конвекционална мозъчна ангиография.

ТЕСТОВЕ

Тест на Брюнстрям:

За функционално състояние на болния:

Степен-0 -  липсва движение.

Степен-1 -  наченка на движение

Степен-2 -  движението се извършеа до половината

Степен-3 – достига се до крайната точка на движение но много трудно

Степен-4 -  движението се извършва но е различно от това при здравия крайник

Степен-5 -  нема разлика в движенията на здрав и засегнат крайник

Стадии на възстановяване:

Стадий-1 – вяли и отпуснати крайници при пасивни движения

Стадий-2  -  слаба или умерена спастичност

Стадий-3  -  силно изразена спастичност; движенията се извършват чрез примитивни синергии

Стадий-4  -  спастичността намалява; движенията се обогатяват- може да се извършва флексия до 90 град. в РС.

Стадий-5  -  флексия над 90 град. в РС

Стадий-6  -  почти пълно възстановяване, може да си служи с паретичния краиник

Модифицирана скала на ASHWORTH за оценка на спастичност:

0 – Не се отчита увеличаване на мускулния тонус

1 – Налице е леко увеличение на мускулния тонус, проявяващо се със симптом на джобното ножче или съпротивление при пасивно движение в края на обема на движение, при флексия или екстензия.

1+  – Налице е увеличение в мускулния тонус, проявяващ се със симптом на джобното ножче или съпротивление на около половината от обема на движение

2 – Забележимо повишен мускулен тонус през по-голямата част от обема на движение, но изследваната част може да се движи

3 – Значително повишен мускулен тонус, пасивното движение е затруднено

4 – Засегнатата част е ригидна във флексия или екстензия

Предимства на  ASHWORTH скалата: показва добра надежност и валидност при оценка на спастичност и е приета като „златен стандарт” при валидизиране на други тестове

Недостатъци: невъзможност за отчитане на малки промени в мускулния тонус и ограничено приложение само за крайници, но не и за трупа.

КЛИНИЧНА РАБОА И НАБЛЮДЕНИЯ

Място на клиничната работа: 2-ра МБАЛ

Име на болния: Христо Антонов Тодоров

Възраст: 59 год.                                 Професия: пенсионер

Дата на постъпване: 23.04.2007год.

ДИАГНОЗА:

1.Основно заболяване: Исхемичен мозъчен инсулт в БЛСМА

2. Съпътстващи заболявания: не съобщава

АНАМНЕЗА:

Снета по данни на болничния картрон. На 23.04.2007год. към 12:10 часа му е прилошало, загубил е съзнание и е спрял да говори и да движи десните крайници. Приет е с RR- 130/80 mmHg;  HR- 78 у/мин.

Минали заболявания: не съобщава

Общ вид и състояние на болния: Нормостеничен хабитус; тотална афазия; десностранна плегия

Състояние на органите и системите:

Дихателна сиситема: везикуларно дишане без прибавни хрипове

Сърдечно съдова система: ритъмна сърдечна дейност RR-130/80 mmHg; HR- 78 у/мин

Корем мек и неболезнен

Локален статус във връзка със заболяването: Атрофични разстъройства: тотална афазия

Цвигателна функция: десностранна плегия

Патоанатомичен и патофизиологичен анализ: Осрто нарушение на мозъчното кръвообръщение в следсвие на атероматозно изменени кръвоносни съдове. На мястото на запушване се образува хиподенсна зона в следствие липсата на кръвоснабдяване. В зависимост от големоната на запушения съд, от това дали е напълно или частично запушен и от давноста на запушване тази хиподенсна зона се локализира по-голям или по-малък учатък.

Патокинезиологичен и патобиомеханичен анализ:

Неврологичен статус:

Черепно мозъчни нерви- отклонение на погледа и главата вляво.

Атрофични разстройства- тотална афазия.

Двигателна функция- десностранна плегия

Сухожилно надкостни рефлекси:

  1. стилорадиален- повишен с разширена рефлексогенна зона
  2. бицепсов- понижен
  3. коленен- повишен /хиперрефлексия/
  4. ахилов- повишен
  5. коремни- хипорефлексия вдясно, долен липсва двустранно

Патологични рефлекси

  1. Бабински – „ +”
  2. Опенхайм –„ +”
  3. Гордан- „ – ”
  4. Русолимо- „ – ”
  5. Мендел- Бехтерев- „ – ”
  6. Хофман- „ + ”
  7. Шефер- „ – ”
  8. Чадок- „ + ”
  9. Жуковски- „ – ”

10. Трьомнер- „+”

Дистално повишен мускулен тонус

Тест на Бпюнстрям

За горния крайник- първи, към втори стадий: Вял отпуснат крайник + леко повишение на мускилния тонус с наличие на движения, които се извършват под формата на примитивни синкинезии.

За долния крайник- първи стадий: Вял и отпуснат крайник

Общо състояние: Пациента е с исхемичен мозъчен инсулт в първи към втори стадий.

Изследвания:

КТ: масивна хиподенсна зона влява мозъчна хемисфера /темпоропариетално/.

Синдроми: пирамиден в дясно общомозъчен, афатичен.

Дата на постъпване в лечебното заведение, дата на назначение на КТ, период и етап на лечение:

23.04.2007г.;04.05.2007г.; клиничен

Рехабилитационен потенциал: задоволителен

Цел на КТ:

Максимално възможно функционално възстановяване на болния.

Задачи на КТ:

  1. Подобряване на психо-емоционалното състояние на болния.
  2. Подобряване на мускулната сила и движения на засегнатата страна
  3. Профилактика на усложненията
  4. Подобряване на координацията на движения
  5. Подобряване на равновесните възможности и контрол на трупа м/у здрава и засегната половина.
  6. Обучение в самостоятелно обръщане; вертикализиране

Средства наКТ:

  1. Лечение чрез положение
  2. Идеомоторно упражнения
  3. Пасивни упражнения
  4. Упражнения за реципрочна инервация
  5. Активни упражнения от отбременено положение
  6. Диагонали на Кабат
  7. Дихателни упражнения

Методични указания: Упражненията се извършват предимно пасивно в пълен обем на движение, много бавен темп на изпълнение, по-голям брой повторения

Други лечебни и рехабилитационни мероприятия:

Медикаментозно лечение

Схема на кинезитерапевтичен комплекс

Чааст Съдържание Дозировка

(мин)

Задачи Методически

указания

п

О

Д

Г

О

Т

В

И

Т

Е

Л

Н

А

Пасивни упражнения

8-10 мин

Подготовка на организма към предстоящото натоварване в основната част на процедурата

Упражненията се тзвършват в пълен обем на движение възможно най-бавен тенп

О

С

Н

О

В

Н

А

Идеомоторни упр.

Пасивни упр.

Упр. за реципрочна инервация

Активни упр.

Диагонали на Кабат

Упр. За обръщане в леглото

25-30мин

Подобряване на м-ната сила и движение на засегнатата страна. Профилактика на усложненията

Подобряване на психоемоц. Тонус на пациента

Упр. се извършват от отбременено положение на с отнемане тежеста на крайника и по посока на гравитацията. Извършват се в пълен о.д. с бавен темп
З

А

К

Л

Ю

Ч

И

Т

Е

Л

Н

А

Дихателни упр.

релаксация

5-7-мин

Възстановяване на организма от натоварването в основната част на процедурата

Пълен покой

Изходно положение Обозначение (описание) на упр. Дозировка Меодични указания
1 Тилен лег Циркундукция в РС 10-12 бр. Изпълнява се бавно в пълен и безболезнен о.д.
2 Тилен лег Пасивна флекс. и екст. в РС 12-15 бр. Изпълнява се бавно в пълен и безболезнен о.д.
3 Тилен лег Пасивна флекс. и екст. в РС идеомоторно 12-15 бр Пациента проследява с поглед движ. на ръката
4 Тилен лег

Флексия в РС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
5 Тилен лег

Екстензия в РС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
6 Тилен лег

Абд. и адд. в РС

10-12 бр.

Изпълнява се бавно в пълен и безболезнен о.д.
7 Тилен лег Аддукция в РС 12-15 бр Пасивно по плоскост и бавен темп
8 Тилен лег Адд. в РС идеомоторно 12-15 бр Пациента проследява с поглед движ. на ръката
9 Тилен лег Адд. в РС за реципрочна инервация

10-12 бр.

Упр. се изпълнява с двете ръце; R на здрава и пасивно на болна
10 Тилен лег

Абдукция в РС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
11 Тилен лег Абд. в РС идеомоторно 12-15 бр Пациента проследява с поглед движ. на ръката
12 Тилен лег Абд. в РС за реципрочна инервация 12-15 бр Упр. се изпълнява с двете ръце; R на здрава и пасивно на болна
13 Тилен лег Вътр. и външ. рот. в РС 10-12 бр От отбременено положение на крайника
Изходно положение Обозначение (описание) на упр Дозировка Меодични указания
14

Тилен лег

Вътр. и външ. рот. в РС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на ръката
15

Тилен лег

Вътрешна ротация в РС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
16

Тилен лег

Вътрешна ротация в РС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на ръката
17

Тилен лег

Вътр.рот. в РС за

реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двете ръце; R на здрава и пасивно на болна
18

Тилен лег

Външна ротация в РС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
19

Тилен лег

Външна ротация в РС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на ръката
20

Тилен лег

Външ. рот. РС за

реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двете ръце; R на здрава и пасивно на болна
21 Тилен лег Флекс. и екст. в ЛС 10-12 бр Пасивно в бавен темп
22

Тилен лег

Флексия в ЛС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
23

Тилен лег

Флексия в ЛС идеомоторно 12-15 бр Пациента проследява с поглед движ. на ръката
24

Тилен лег

Флексия в ЛС за

реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двете ръце; R на здрава и пасивно на болна
Изходно положение Обозначение (описание) на упр Дозировка Меодични указания
25

Тилен лег

Екстензия в ЛС

12-15 бр

От отбременено положение на крайника по посока на гравитацията
26

Тилен лег

Екстензия в ЛС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
27

Тилен лег

Екст. в ЛС за реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двете ръце; R на здрава и пасивно на болна
28 Тилен лег Циркундукция в китка 10-12 бр Пасивно в бавен темп
29

Тилен лег

Флекс. и екст. в китка и пръсти

12-15 рб

Пасивно от отбременено положение
30 Тилен лег На 1 повдигане на таза на 2 и.п. 10-12 бр Активно с помощ и бавен темп
31

Тилен лег

На 1 повдигане и отместване на таза на 2 и.п.

10-12 бр

Активно с помощ и бавен темп
32 Тилен лег Циркундукция в ТБС 10-12 бр Пасивно в бавен темп
33 Тилен лег Флекс. и екст. в ТБС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
34 Тилен лег Флексия в ТБС 12-15 бр Пасивно с плъзгане на петата по леглото
35

Тилен лег

Флексия в ТБС идеомоторно 12-15 рб Пациента проследява с поглед движ. на крайника
36

Тилен лег

Флексия в ТБС за

реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двата крака; R на здрав и пасивно на болен
37 Тилен лег Екстензия в ТБС 12-15 бр Пасивно с плъзгане на петата по леглото
38

Тилен лег

Екстензия в ТБС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
Изходно положение Обозначение (описание) на упр Дозировка Меодични указания
39

Тилен лег

Екст. в ТБС за реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двата крака; R на здрав и пасивно на болен
40 Тилен лег Абд. и адд. в ТБС 10-12 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
41 Тилен лег Абдукция вТБС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
42

Тилен лег

Абд. в ТБС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
43

Тилен лег

Абд. в ТБС за реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двата крака; R на здрав и пасивно на болен
44 Тилен лег Аддукция в ТБС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
45

Тилен лег

Адд. в ТБС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
46

Тилен лег

Адд. в ТБС за реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двата крака; R на здрав и пасивно на болен
47 Тилен лег Вътр. и външ. рот. в ТБС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
48 Тилен лег Вътрешна ротация в ТБС 10-12 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
49

Тилен лег

Вътрешна ротация в ТБС идеомоторно

10-12 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
50

Тилен лег

Вътр.рот. в ТБС за

реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двата крака; R на здрав и пасивно на болен
51 Тилен лег Външна ротация в ТБС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
Изходно положение Обозначение (описание) на упр Дозировка Меодични указания
52

Тилен лег

Външна ротация в ТБС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
53

Тилен лег

Външ. рот. ТБС за

реципрочна инервация

12-15 бр

Упр. се изпълнява с двата крака; R на здрав и пасивно на болен
54 Тилен лег Флекс. и екст. в КС 10-12 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
55 Тилен лег Флексия в КС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
56

Тилен лег

Флексия в КС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
57 Тилен лег Екстензия в КС 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
58

Тилен лег

Екстензия в КС идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
59 Тилен лег Плантарна и дорзална флекс. 10-12 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
60 Тилен лег Плантарна флекс. 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
61

Тилен лег

Плантарна флекс идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
62 Тилен лег Дорзална флекс. 12-15 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
63

Тилен лег

Дорзална флекс. идеомоторно

12-15 бр

Пациента проследява с поглед движ. на крайника
64 Тилен лег Тройна флексия 10-12 бр Пасивно в пълен о.д. бавен темп
65 Тилен лег Обръщане до страничен лег 1-2 бр Пасивно в/у здрава половина
66 Тилен лег Дихателни упр. 1-2 мин Без задържане на дишането
67 Тилен лег Пълен покой 3-5 мин Нормално дишане
Изходни данни преди процедурата Данни във върха на натоварването Данни след процедурата
Пулс 66 63 66
Систолично кръвно налягане

120

120

120

Диастолично кръвно налягане

70

70

70

ДВОЙНО ПРОИЗВЕДЕНИЕ

  1. Начало

RRсист. X HR= 120 X 66= 7920

  1. Крайною

RRсист. X  HR= 120 X 66= 7920

От получените данни можем да заключим, че проведената кинезитерапевтична процедура и натоварването в нея е оптимално.

Субективни данни:

Пациента се повлия добре от проведената му кинезитерапевтична процедура. По време на процедурата изпитваше леки болки в крайните градуси на движенията.

Препоръки:

Подбора и прилагането на упражнения да бъде суобразен с моментното състояние на пациента; средсават а да са съобразени с поставената цел. По въжможност всички упражнения да се извършват в зрителното поле на пациента и да се изпълняват в пулен и безболезнен обем на движение.

ЛЕЧЕНИЕ

Всички болни с мозъчен инсулт трябва да бъдат хоспотализирани. Прилагат се невропротектив-

ни средства. След острия стадий болният се държи от 5 до 15 дни.

Преди да премине острия стадий ние започваме активна рехабилитация, пасивно раздвижване при изисквания за съответната хемодинамика. Веднага се започва работа след 24 часа, те са много важни за нантатъчното развитие на пациентите.

КТ- активно провеждане за възстановяване на движенията, говора и икономическите възможности на болния, за да се внедри активно в обществото. Ранното начало е много важно. Един от най-важните периоди е подготовката за КТ, релаксиране на агонисти и засилване на мускулите агонисти с оглед възстановяване на физическото равновесие.

- масаж; кроитерапия; парафинотерапия– като тяхното въздействие е по пътя ня екстеро и проприорецепцията. Освен ранното начало трябва да има системност, продължителност и непрекъснатост на лечението възоснова стадия и нарушените функции.

При провеждането на КТ ние прилагаме лекарствени средства повлияващи бърху мускулния тонус.

Мидокалм-мускулен релаксант с централно действие табл. 150мг. 3 пъти дневно при мозъчен инсулт, плегии и др.

Той понижава мускулния тонус, няма успокояващ ефект, може да се прилага години наред.

Баклофрен – табл. по 5 или 10 мг. Като дозата постепенно се увеличава до 60мг. дневно.

Предпазване от пневмонии и бронхомневмонии, за пациентите които са се залежали. При тях обръщането е на 2 часа, масаж и дихателни упражнения.

Предпазване от декубитуси- използват се декубитални дюшеци, спирт (лавандулов) и талкиране.

НЕДОСТАТЪЦИ В РЕХАБИЛИТАЦИЯТА

Между възрастта и тежестта на случаите на инсулт съществува пряка корелация. Върху по-нататъчния живот влияе намалена психическа исдръжливост, предишната деменция, съпътстващите заболявания и ограничените социално контакти, затруднявайки реинтеграцията в ежедневието на по-възрастните пациенти след инсулт. Действително рехабилитацията би трябвало да се осъществява в специализирани институти, но данните сочат друго. „До известна степен тя се прави при спешните случаи”, д-р Донис посочва алармиращи данни от статистиката, докоментирали престоя в спешна болница над 90 дни и повече. Но изглежда нито спешните гериатрии, нито класическите гериатрични отделения за рехабилитация са тясно свързани с рехабилитацията на възрастните хора с инсулт. Ето защо по модела „Грижа у дома” следва да бъдат изградени клиники за гериатрична рехабилитация и грижи. Шансовете на пациентите да се завърнат в обичаината си среда се увеличават от по-млада възраст, същественито подобряване на индекса Barthel по време на престоя и изписването в домашни условия с цел субективно подобрение. Най-голяма тежест има продължителността на престоя: „Ако рехабилитацията се удъжи с половин година, 60% от пациентите могат да бъдат изписани бкъщи”

СЪДЪРЖАНИЕ

Увод…………………………………………………….1стр.

Анатомия на мозъчното кръвообръщение………..3стр.

Патофизиология на мозъчното кръвообръщение..5стр.

Патогенеза……………………………………………..9стр.

Патологоанатомия……………………………………10стр.

Клинична лартина……………………………………11стр.

Изследвания ………………………………………….13стр.

Тестове…………………………………………………13стр.

Клинична работа и наблюдения……………………16стр.

Схема на кинезитерапевтичен комплека…………20стр.

Лечение………………………………………………..27стр.

Недостатъци нз рехабилитацията…………………28стр.

ИЗПОЛЗВАНА ЛИТЕРАТУРА

–      Мозер. Ю. -Сп.” Неврология и психиатрия”- изд. „Полидиабет” март 2008г.

–      Петков. – Лекционен курс-КТ в неврологията.

–      Хаджиев.Д.- „Хервни болести”- медицина и физкултура, София1995г.

–      Хаджиев.Д. – сп. „Наука кардиология” бр.6 2002г.

–      Шотеков.П.- „Неврология”

Вашият коментар

Вашият имейл адрес няма да бъде публикуван. Задължителните полета са отбелязани с *

Можете да използвате тези HTML тагове и атрибути: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <strike> <strong>